Том 40, № 6 (2023)

Цель. Проанализировать связь впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа с развитием рака поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы характеризуется крайне неудовлетворительным прогнозом, несмотря на развитие технологий лечения данной патологии. Более чем у 80 % пациентов на момент первичного обращения за медицинской помощью заболевание представлено местнораспространенной или метастатической стадией. Применяемые в настоящее время методы лечения данной нозологии проявляют наибольшую эффективность при ранних стадиях болезни. Отсутствие характерной клинической, инструментальной и лабораторной симптоматики, а также организационных мер по раннему выявлению данной неоплазии создает определенные трудности для эффективного лечения. Сахарный диабет 2-го типа, вероятно, является одним из факторов риска развития рака поджелудочной железы. Эпидемиологические исследования показали, что впервые выявленный сахарный диабет 2-го типа связан с 1,5–2,0-кратным увеличением риска развития рака поджелудочной железы у пациентов старше 50 лет. Предполагается, что резистентность к инсулину и связанная с ней гипергликемия, гиперинсулинемия и воспаление являются основными механизмами, способствующими развитию рака поджелудочной железы, связанного с диабетом. Впервые выявленный сахарный диабет 2-го типа может выступать доклиническим признаком рака поджелудочной железы, а пациенты с впервые выявленным диабетом могут составлять популяцию, у которой рак поджелудочной железы может быть обнаружен на ранней стадии, что значительно улучшит результаты лечения данной нозологии.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации пациентов с подтвержденным диагнозом рака поджелудочной железы, проходивших лечение в ФГБУ «РНЦРХТ им. академика А.М. Гранова» МЗ РФ в период с 2019 по 2022 г. В качестве источника информации использовали данные медицинской документации карт стационарного и амбулаторного лечения. Всего были изучены данные 203 человек: морфологически подтвержденная протоковая аденокарцинома поджелудочной железы была у 172 больных (группа I), у 31 пациента образования поджелудочной железы имели другую гистологическую структуру: ацинарная карцинома, нейроэндокринные опухоли (группа II). Из группы I были исключены 8 пациентов без сахарного диабета, которые принимали лекарственные препараты, оказывающие влияние на уровень глюкозы крови. Проведен анализ частоты встречаемости сахарного диабета 2-го типа в группах, далее произведена оценка статистической значимости при помощи расчета точного критерия Фишера. Группа I проанализирована по полу и возрасту, далее пациенты из группы I в возрасте 50–75 лет были разделены на три подгруппы, в зависимости от гликемического профиля: 1) больные, длительно страдающие сахарным диабетом 2-го типа (анамнез более 3 лет); 2) больные с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа (анамнез менее 3 лет); 3) пациенты без нарушений метаболизма глюкозы. В подгруппе больных с длительным анамнезом сахарного диабета 2-го типа дополнительно оценивался факт декомпенсации заболевания.

Результаты. Сахарный диабет 2-го типа чаще встречался у пациентов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы (р < 0,01, точный критерий Фишера p = 0,0012), чем при других новообразованиях поджелудочной железы. Возраст пациентов в группе I варьировался от 36 до 81 лет. Средний возраст мужчин составил 61 ± 8,5 года. Средний возраст женщин – 58,9 ± 8,2 года. Среди пациентов группы I в возрасте 50–75 лет впервые выявленный сахарный диабет 2-го типа встречался у 78 человек (68,4 %), сахарный диабет 2-го типа с анамнезом более 3 лет выявлен у 19 (16,6 %) человек, отсутствие нарушений метаболизма глюкозы наблюдалось у 17 (14 %) больных. Из 19 пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета 2-го типа (более 3 лет) декомпенсация в виде нарушения гликемического контроля наблюдалась у 12 (63,2 %) больных перед установлением диагноза рака поджелудочной железы, у 7 (36,8 %) признаков декомпенсации течения сахарного диабета 2-го типа не зарегистрировано.

Выводы. Впервые выявленный сахарный диабет 2-го типа встречался у 78 (64,4 %) пациентов старше 50 лет, страдающих протоковой аденокарциномой поджелудочной железы. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности проведения исследований для выделения пациентов в возрасте 50–70 лет с впервые выявленным сахарным 2-го типа в группу риска развития рака поджелудочной железы и направленного обследования данного контингента на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи. Требуется дальнейшее проведение ретроспективных, а также проспективных многоцентровых исследований связи впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа и риска развития рака поджелудочной железы.

Цель. Имеется мало данных о долгосрочных исходах у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) и нарушением углеводного обмена (НУО) во время пандемии новой коронавирусной инфекции (НКВИ) в 2020 г. Необходимо оценить выживаемость в течение 24 месяцев среди пациентов с НУО и перенесенным ИМ в 2020 г. во время пандемии НКВИ по сравнению с аналогичным периодом 2019 г.

Материалы и методы. Оценили двухлетнюю выживаемость пациентов с ИМ и НУО в период 01.10.2020–10.12.2020 во время косвенного влияния пандемии и сравнили с данными аналогичного периода допандемийного 2019 г. Исследование было одноцентровым, ретроспективным.

Результаты. В 2020 г. обратилось 179 человек и 261 человек в 2019 г. с ИМ и НУО в региональный центр с возможностью проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ-центр). Имелся рост летальности от ИМ и НУО с 4,1 % в период 2019 г. до 9,9 % (р = 0,04) в «пандемийном» 2020 г. С помощью метода кривых Каплана – Мейера был выполнен анализ безрецидивной выживаемости пациентов. К концу первого года в 2020 г. остаётся 82,1 % больных от исходного, а в 2019 г. – 88,1 %, р = 0,001, по окончанию 24 месяцев наблюдения 78,2 % среди пациентов с ИМ в 2020 г. и 83,5 % –в 2019 г., р = 0,0015.

Выводы. В ретроспективном анализе случаев пациентов с ИМ и НУО во время пандемии на территории России были показаны худшие прогнозы по двухлетней выживаемости пациентов, более тяжелые инфаркты с увеличенным числом осложнений.

В последние годы пристальное внимание уделяется изучению депрессии в общемедицинской практике, в частности у пациентов с инфарктом миокарда. В литературе обсуждаются две большие группы факторов, предположительно обусловливающих такую взаимосвязь. К первой группе относятся прямые патофизиологические факторы, ко второй – косвенные, «поведенческие» реакции, модифицирующие другие факторы риска ишемической болезни сердца и снижающие приверженность пациентов назначенной терапии. Определенное влияние на результаты исследований может оказывать возраст пациентов наблюдаемых популяций, а также преобладающий тип инфаркта миокарда у больных. Кроме того, на сегодняшний день не сформировано однозначного взгляда на вопрос о связи андрогенного статуса мужчин с развитием ишемической болезни сердца. Среди публикаций, анализирующих влияние уровня андрогенов на течение ишемической болезни сердца, большая часть исследований посвящена изучению их содержания в сыворотке крови у мужчин со стабильной стенокардией, тогда как работ, оценивающих андрогенный статус при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе, сравнительно мало. С одной стороны, предполагается, что возрастной андрогенный дефицит у мужчин среднего возраста с ишемической болезнью сердца может являться компенсаторной реакцией на тяжелое общее заболевание и способствовать лучшим отдаленным результатам реваскуляризации миокарда у них. С другой – установлено, что мужчины с коронарной болезнью сердца и возрастным гипогонадизмом характеризуются более выраженными проявлениями ишемии миокарда, дисфункцией вегетативной нервной системы, более тяжелым атеросклерозом коронарных артерий. В настоящей публикации представлен обзор современной литературы, обобщающий клинические данные о роли депрессии и андрогенодефицита в развитии инфаркта миокарда у мужчин молодого возраста.

Цель. Проанализировать непосредственные и среднесрочные результаты протезирования аортального клапана (АК) биологическим протезом у пожилых пациентов.

Материалы и методы. В исследование включены 198 пациентов с патологией АК (85 мужчин (42,9 %)/113 женщин (57,1 %)). Медиана возраста составила 70 [66–73] лет. Больных со склеродегенеративным аортальным клапаном – 175 (88,4 %), с инфекционным эндокардитом – 5 (2,5 %), а 30 пациентов (15,2 %) имели двухстворчатый аортальный клапан.

Результаты. Госпитальная летальность составила 4,5 %. Причинами летальности были синдром полиорганной недостаточности, в одном случае – развившийся перитонит. У 14 пациентов (7,1 %) возникло нарушение ритма в виде фибриляции предсердий, у 9 (4,5 %) – полная АВ-блокада, в связи с чем был имплантирован постоянный электрокардиостимулятор. Четыре пациента (2 %) были подвергнуты рестернотомии по поводу кровотечения. Двум пациентам (1 %) был выполнен перикардиоцентез. У 8 (4 %) больных развился инсульт. Раневых осложнении не было выявлено. В отдаленном периоде умер 31 пациент. Причинами летальности стали: сердечно-сосудистые заболевания – у 13 пациентов, злокачественные новообразования – у 5, заболевания ЖКТ – у 2, заболевание мочевыделительной системы – у одного, COVID-19 – у одного, неизвестная причина – у 9. Тем самым пятилетняя выживаемость после операции составила 63 % соответственно. В периоде наблюдения повторному вмешательству на аортальном клапане подверглись 2 пациента (2,9 %).

Выводы. Пятилетняя свобода от реоперации составила 97,1 %, а пятилетняя выживаемость – 63 %, ввиду наличия в анамнезе тяжелой сопутствующей патологии и возраста пациентов порядка 70 лет.

Цель. Изучить частоту случаев посмертно диагностированного туберкулеза в последние годы.

Материалы и методы. По данным федеральных форм статистической отчетности за 2013–2022 гг. на территории Пермского края изучены: заболеваемость туберкулезом, смертность, частота случаев посмертно диагностированного туберкулеза, обращаемость населения за медицинской помощью, объемы профилактических флюорографических осмотров.

Результаты. Установлено, что на фоне снижения заболеваемости туберкулезом и смертности от этой инфекции в 2020–2022 гг. в сумме всех впервые выявленных больных наблюдается увеличение доли случаев туберкулеза, диагностированных посмертно. Выявлено, что поздняя диагностика туберкулеза связана с уменьшением количества обращений населения за медицинской помощью и объемов флюорографических осмотров вследствие эпидемии СОVID-19.

Выводы. В 2020–2022 гг. на фоне эпидемии новой коронавирусной инфекции в сумме всех впервые выявленных больных туберкулезом отмечено увеличение доли случаев посмертно диагностированного туберкулеза.

Представлено клиническое описание болезни Урбаха – Вите (липоидного протеиноза) – чрезвычайно редкой патологии, в настоящее время известно всего 300 случаев. Это наследственное заболевание, передается по аутосомно-рецессивному типу, связано с мутацией гена внеклеточного матрикса 1 (ЕСМ1), расположенного в хромосоме 1, локус 1q21. В основе лежит нарушение синтеза коллагена и отложение гиалина в дерме вдоль коллагеновых волокон, в слизистых оболочках, иногда во внутренних органах. Химический состав гиалина полностью не определен; отмечено, что в него входят коллаген, гликопротеиды, липиды, протеогликаны. Заболевание начинается в раннем детстве и характеризуется изменением ЛОР-органов и кожи, подтверждается гистологическим исследованием, при котором выявляют утолщение дермы, дегенерацию коллагеновых волокон, гиалиноз с отложением вокруг сосудов, в их стенках, вокруг потовых желез лентовидных, слабоэозинофильных, гомогенных, веществ, в состав которых входят фосфолипиды, местами могут быть щели с отложением липидов.

Пациентка В., 1990 года рождения, заболевание началось практически с рождения с появления полиморфных высыпаний на коже и охриплости голоса. В 1999 г. было выполнено гистологическое исследование пораженной кожи, подтвердившее диагноз липоидного протеиноза Урбаха – Вите. Кожный патологический процесс распространенный, симметричный, на лице представлен сетчатой телеангиэктатической эритемой, по краю нижних век располагаются милиарные узелки, похожие на нитку жемчуга. Определяется гипоплазия и застойная эритема ушных раковин. На туловище и конечностях лентикулярные папулы желтоватого цвета, в области разгибательной поверхности локтевых суставов – восковидные полупрозрачные бляшки плотноватой консистенции. Также на лице, туловище и конечностях выявлена вторичная гиперпигментация и очаги атрофии. Кожные изменения сопровождаются поражением ЛОР-органов в виде двухстороннего верхнечелюстного синусита, фронтита, хронического фарингита, хронического ларингита.

Особое значение имеет сопутствующая патология: поливалентная сенсибилизация, хронический гепатит В, дискинезия желчевыводящих путей на фоне деформации желчного пузыря, хронический гастродуоденит. Пациентка находится на инвалидности с 2000 г., нуждается в диспансерном наблюдении и коррекции всех выявленных нарушений.

Представлен клинический случай высокоагрессивного рассеянного склероза у пациента с семейным анамнезом по демиелинизирующему заболеванию. Продемонстрирована эффективность ранней патогенетической терапии при блокаде молекул адгезии лимфоцитов.

Цель. Сфера применения пептидных препаратов быстро расширяется, однако до сих пор не найден препарат с иммуносупрессорной активностью. Учитывая тот факт, что трофобластический β1-гликопротеин (ТБГ) является фетоплацентарным белком с иммуносупрессорной активностью, изучали короткие пептидные фрагменты этого белка в формировании иммунного ответа в ситуации трансплантации аллогенных клеток. Изучено влияние пептидов ТБГ (YECE, YQCE, YVCS и YACS) на уровень периферических и локальных Т-регуляторных клеток (Treg) в процессе формировании иммунного ответа на введение аллогенных клеток костного мозга (КМ) в динамическом эксперименте на крысах Wistar.

Материалы и методы. В работе использовали оригинальную модель реакции «хозяин против трансплантата» на крысах-самцах Wistar без предварительного кондиционирования у реципиентов. Животным вводили композицию пептидных фрагментов ТБГ на фоне аллогенной внутрибрюшинной трансплантации клеток КМ в динамическом эксперименте, оценивая следующие параметры: уровень периферических «истинных» Treg (CD4⁺CD25⁺FOXP3⁺), CD4⁺CD25^-FOXP3⁺-клеток и экспрессию FOXP3 в брыжеечных лимфатических узлах. Материал забирали на 3-и и 21-е сутки эксперимента.

Результаты. Показано, что введение пептидов ТБГ на фоне введения аллогенных клеток КМ снижало абсолютное и относительное количество Treg в периферической крови крыс на 3-и и 21-е сутки эксперимента. Пептиды ТБГ на фоне введения аллогенных клеток КМ снижали абсолютный и относительный уровень CD4⁺CD25^–FOXP3⁺ клеток на 3-и сутки эксперимента. Введение пептидов ТБГ на фоне введения клеток КМ приводило к относительному снижению экспрессии FOXP3 в Т-зоне брыжеечных лимфатических узлов на 21-е сутки эксперимента.

Выводы. Таким образом, пептиды ТБГ не оказывали ожидаемого воздействия на уровень периферических и локальных Treg, более того, присутствие пептидов приводило с снижению количества этих клеток.

Статья посвящена 110-летию со дня рождения Анны Тимофеевны Файдыш – доктора медицинских наук, профессора, заведующей кафедрой эпидемиологии Пермского медицинского института (1960–1973 гг.), почетного члена Мемориального комплекса, посвященного Сталинградской битве.

Анна Тимофеевна с отличием окончила первый Харьковский медицинский институт, была рекомендована в аспирантуру на кафедру микробиологии. В июне 1941 г. началась Великая Отечественная война. За участие в боевых действиях была награждена двумя орденами и шестью медалями. С 1960 по 1973 г. Анна Тимофеевна работала заведующей кафедрой эпидемиологии. В 1965 г. защитила докторскую диссертацию и стала профессором. А.Т. Файдыш внедрила в учебный процесс курс военной эпидемиологии, она автор более 100 научных работ. Под ее руководством были выполнены и защищены четыре кандидатские диссертации.

Статья посвящена описанию жизни и деятельности профессора, заведующей кафедрой нормальной анатомии Елизаветы Николаевны Оленевой. Научным направлением кафедры во время заведывания Елизаветы Николаевны стало изучение лимфатической системы организма в норме, эксперименте и патологии. Таким образом, в эти годы работами Елизаветы Николаевны и сотрудников кафедры были заложены основы клинической лимфологии.