Том 94, № 6 (2022)

Волчаночный нефрит (ВН) – наиболее частое органное поражение при системной красной волчанке (СКВ), развивающееся у 40–50% пациентов. Благодаря иммуносупрессивной терапии выживаемость больных СКВ за последние 50 лет значительно увеличилась, а доля тяжелого поражения почек в структуре причин смерти уменьшилась. Тем не менее рецидивы ВН, осложнения иммуносупрессии, ускоренный атерогенез и сопутствующие заболевания способствуют накоплению повреждения органов и увеличению риска смерти. В статье рассмотрено место поражения почек в клинической картине СКВ, а также факторы риска развития ВН и основные гистопатологические изменения в почках, обозначен ряд вопросов, решение которых необходимо для оптимизации лечения и улучшения отдаленных исходов ВН, в том числе вопрос об изменении схем патогенетической терапии с ограничением приема глюкокортикоидов и назначением препаратов со стероидосберегающей активностью, внедрение новых генно-инженерных биологических препаратов для лечения ВН и более широкое использование современных возможностей нефропротекции.

Цель. Проанализировать исходы С3-гломерулопатии (С3-ГП) и определить ассоциированные факторы.

Материалы и методы. В ретроспективное одноцентровое исследование включены 60 пациентов с впервые установленным диагнозом С3-ГП (с первичной С3-ГП – пС3-ГП – 82%). Из них 48 (80%) пациентов имели клинические данные для оценки следующих исходов заболевания: развития ремиссии и прогрессирования заболевания (по композитной конечной точке, включавшей начало хронического диализа или снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации – рСКФ – менее 15 мл/мин/1,73 м² или снижение рСКФ≥30% от исходной на момент биопсии почки). Медиана периода наблюдения составила 25 (7; 52) мес.

Результаты. В ранние сроки наблюдения (медиана 4 [3; 9] мес) ремиссия зарегистрирована у 35% пациентов; в конце наблюдения – у 48% (при пС3-ГП – 32 и 41%). Заболевание прогрессировало у 17 пациентов. В общей группе С3-ГП вероятность достижения ранней ремиссии была выше в случае специфического лечения против поддерживающего лечения, Expβ=6,4 (95% доверительный интервал – ДИ 1,4–29,3; р=0,017). Ранняя ремиссия была связана с наличием ремиссии в конце наблюдения (Expβ=6,3, 95% ДИ 2,2–18,4; р=0,001). Со снижением риска прогрессирования заболевания ассоциированы специфическое лечение (Expβ=0,308, 95% ДИ 0,108–0,881; р=0,028) и поздняя ремиссия (Expβ=0,079, 95% ДИ 0,017–0,368; р=0,001) в мультивариантных моделях (скорректированных по рСКФ, среднему артериальному давлению). Аналогичные результаты получены для группы пациентов с пС3-ГП.

Заключение. С3-ГП представляет вариант тяжелого комплемент-опосредованного поражения клубочков с неблагоприятным ренальным прогнозом, который требует своевременной персонифицированной диагностики экспертного уровня с уточнением этиопатогенеза заболевания и проведения терапии, направленной на достижение ремиссии для улучшения исходов.

Цель. Уточнить механизмы влияния остеопротегерина (ОПГ) и склеростина на процессы кальцификации сосудов и состояние сердечно- сосудистой системы при хронической болезни почек (ХБП).

Материалы и методы. Обследованы 110 пациентов в возрасте от 18 до 65 лет, страдающих ХБП С3–С5Д. ОПГ, склеростин, интактный паратгормон, тропонин I в сыворотке крови определяли с использованием коммерческих наборов «Enzyme-linked Immunosorbent Assay Kit for Sclerostin» (Cloude-Clone Corp., США) методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Установлено повышение содержания склеростина и ОПГ, статистически значимо коррелирующее со снижением скорости клубочковой фильтрации, а также с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка и пиковой систолической скоростью кровотока в дуге аорты.

Заключение. Изменения в регуляции костно-минерального обмена, в котором участвуют белки-ингибиторы костного метаболизма ОПГ и склеростин, а также интерактивное взаимодействие между сосудистой и скелетной системами играют решающую роль в развитии поражений сердечно-сосудистой системы, обусловленных сосудистой кальцификацией при ХБП.

Цель. Определить частоту и факторы риска развития острого почечного повреждения (ОПП) у пациентов с COVID-19 в российской когорте больных.

Материалы и методы. В исследование включены 315 пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19, которые находились на стационарном лечении в период с октября 2020 по февраль 2021 г. Диагноз установлен на основании положительного результата полимеразной цепной реакции мазка из рото- и носоглотки на SARS-CoV-2 и/или типичной рентгенологической картины по данным компьютерной томографии органов грудной клетки.

Результаты. ОПП осложнило течение основного заболевания у 92 (29,21%) из 315 пациентов. Независимыми факторами риска развития ОПП стали женский пол, наличие хронической болезни почек и максимальный уровень С-реактивного белка за время госпитализации. В общей группе пациентов умер 41 (13%) человек, в группе ОПП – 32 (34,8%) пациента. Отношение рисков смерти (hazard ratio) для пациентов с ОПП по сравнению с лицами с отсутствием ОПП составило 4,065 (95% доверительный интервал 2,154–7,671), p<0,001. Факторами риска наступления смерти среди пациентов с ОПП в многофакторной регрессии Кокса оказались потребность в оксигенотерапии, максимальный уровень креатинина и глюкозы сыворотки крови.

Заключение. ОПП в 29% случаев осложнило течение коронавирусной инфекции COVID-19. Независимыми факторами риска развития ОПП у больных COVID-19 являются наличие хронической болезни почек, декомпенсация сердечной недостаточности и максимальный подъем концентрации С-реактивного белка в ходе госпитализации.

Обоснование. Установлено, что применение малобелковой диеты (МБД) в сочетании с кетоаналогами (КА) незаменимых аминокислот может вносить вклад в кардио- и нефропротекцию при хронической болезни почек (ХБП). Более того, показано, что замена части животного белка на соевый протеин (СП) в диете способствует более выраженной нефро- и кардиопротекции при ХБП, однако имеющиеся в литературе сведения в основном представлены экспериментальными работами на животных моделях.

Цель. Сравнить основные параметры нефро- и кардиопротекции на фоне применения 2 типов диет.

Материалы и методы. Проведено проспективное, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование, в которое включены 85 больных с ХБП IIIB–IV стадий, комплаентных МБД (0,6 г белка на 1 кг массы тела) + КА (1 таблетка на 5 кг массы тела). Из них 43 пациента (группа 1) получали МБД с заменой животного белка на СП (60% соевого + 40% растительного белка) + КА и 42 пациента (контрольная, группа 2) – МБД (60% животного + 40% растительного белка) + КА на протяжении 12 мес.

Результаты. Замена животного белка в МБД на СП в большей степени задерживала снижение скорости клубочковой фильтрации (-5,9% vs -13,3%; р=0,048), нарастание гипертрофии левого желудочка (+4,7% vs +12,3%; p=0,042), увеличение центрального систолического артериального давления (+2,6% vs +13,0%; р=0,021), индекса аугментации (жесткости) сосудов (+7,6% vs +23,3%; р=0,010), замедляла снижение мышечной массы тела у мужчин (+0,9% vs -11,2%; р=0,017) и женщин (-1,8% vs -10,3%; р=0,024), увеличение содержания фосфора (-10,3% vs +13,0%; р=0,029), холестерина (-10,7% vs -3,4%; р=0,047) и мочевины (+6,3% vs +19,6%; р=0,035) в сыворотке крови.

Заключение. Применение МБД c заменой животного белка на СП + КА обеспечивает более выраженное влияние на нефро- и кардио- протекцию, а также поддержание нутритивного статуса по сравнению с традиционной МБД + КА у больных с IIIB–IV стадиями ХБП.

В представленном клиническом наблюдении отражены трудности дифференциальной диагностики прогрессирующего поражения почек у больного саркоидозом, перенесшего новую коронавирусную инфекцию. Дифференциальный круг включал интерстициальный нефрит как обострение основного заболевания, острое лекарственное поражение почек, острый гломерулонефрит. Нефробиопсия подтвердила диагноз острого саркоидозного тубулоинтерстициального нефрита с острым канальцевым некрозом. Своевременное назначение кортикостероидов привело к контролю саркоидозного процесса, восстановлению функции почек.

Мембранозная нефропатия (МН) – иммунологически опосредованное гломерулярное заболевание, которое является наиболее частой причиной нефротического синдрома у взрослых. Протеинурия при МН развивается в результате повреждения подоцитов, обусловленного активацией системы комплемента в ответ на отложение в субэпителиальном пространстве иммунных комплексов, содержащих различные ауто- и экзогенные антигены. Ведущую роль в реализации комплементоопосредованного подоцитарного повреждения играет мембраноатакующий комплекс (МАК), представляющий собой конечный продукт активации системы комплемента по любому из трех путей (классическому, лектиновому или альтернативному). В настоящее время основной путь активации комплемента, приводящий к формированию МАК при МН, не установлен. В статье обсуждаются современные доказательства участия в развитии МН различных путей активации комплемента, в том числе в зависимости от природы антигена и подкласса IgG, а также недавно установленные новые молекулярные механизмы повреждения подоцитов, обусловленные активацией комплемента.

В статье представлен исторический анализ публикаций, посвященных свинцовой интоксикации и поражению почек, развивающихся при контакте со свинцом. Показано, что одним из проявлений профессиональной интоксикации этим металлом может быть токсическая нефропатия.