Том 16, № 9 (2014)

Наиболее подвержены сосудистой деменции лица с поражением мелких церебральных сосудов. Для этого варианта патологии характерно подострое течение, а патоморфологической основой являются диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга и лакунарные инфаркты, в большинстве случаев - множественные. Именно с возникновением лакунарных инфарктов связывают ступенеобразное прогрессирование заболевания. Деменция, обусловленная поражением мелких сосудов, протекает в виде лакунарного состояния или субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бинсвангера). С целью профилактики поражения мелких сосудов проводится коррекция факторов риска (артериальной гипертензии, сахарного диабета). На фоне гипотензивной терапии, а также использования статинов у пациентов пожилого и старческого возраста отмечается снижение риска возникновения деменции. Важное значение имеет использование антиагрегантов, при этом необходимо учитывать вероятность возникновения обусловленных ацетилсалициловой кислотой (АСК) микрокровоизлияний при заболеваниях мелких сосудов, а также возможность геморрагической трансформации ишемического инсульта Потенциальной целью для сосудистой протективной терапии являются ангиотензин II, оксид азота, свободные радикалы, а также коллаген 4-го типа, которые играют значительную роль в процессах поражения стенки мелких сосудов. Определенное значение придается коррекции имеющейся при сосудистой деменции, связанной с поражением мелких сосудов эндотелиальной дисфункцией.Таким образом, имеющиеся в настоящее время сведения свидетельствуют о клинической значимости одного из вариантов сосудистой деменции - деменции, обусловленной поражением мелких сосудов. Разработка методов ее профилактики и терапии представляет собой важную клиническую и практическую задачу.

Артериальная гипертензия АГ - наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которым в России страдают около 40% взрослого населения. В старших возрастных группах частота ее встречаемости достигает 80%. Болезнь затрагивает все органы, но наиболее подвержены патологическим изменениям почки и головной мозг. Поражение головного мозга обусловлено извитостью или стенозом сонных артерий, утолщением комплекса интима-медиа, дисфункцией эндотелия и т.д. Одним из самых часто встречающихся нарушений является поражение белого вещества головного мозга - гипертоническая энцефалопатия (ГЭ).ГЭ представляет собой медленно прогрессирующее диффузное очаговое поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой АГ. Атеросклероз церебральных сосудов ухудшает кровоснабжение мозга и приводит к прогрессированию болезни. Патогенетическая сложность ГЭ требует особого подхода к терапии и должна включать адекватный контроль АД, коррекцию гиперхолестеринемии, реологических свойств крови, гликемии, устранение факторов сосудистого риска, улучшение кровоснабжения и метаболизма мозга. Учитывая прогредиентный характер ГЭ, наличие у пациентов кардиальных нарушений, течение которых наиболее неблагоприятно при неконтролируемой АГ, основу лечения больных должна составлять базисная антигипертензивная терапия. Главная цель этого лечения заключается в предупреждении развития и прогрессирования органных осложнений АГ посредством торможения патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и в улучшении прогноза заболевания. Для лечения пациентов пожилого возраста с ГЭ и когнитивными нарушениями применяются препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани и обладающие нейропротекторными свойствами, оказывающие активизирующее действие на церебральный метаболизм и высшие психические функции. Для них характерно улучшение окислительно-восстановительных реакций, уменьшение воздействия продуктов перекисного окисления липидов, позитивное влияние на нейротрансмиссию. Препараты этого ряда обладают вазоактивным и антиагрегантным действием, уменьшают вязкость крови. При этом своевременно начатое лечение ГЭ, основанное на современных принципах, может оказать профилактическое воздействие на развитие когнитивной дисфункции или замедлить темп ее прогрессирования.‌‌

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) относится к классу миелинопатий - дизиммунных заболеваний периферической нервной системы, сопровождающихся разрушением миелиновой оболочки нерва. В патогенезе ХВДП играют роль клеточные и гуморальные иммунные механизмы, опосредующие атаку неидентифицированных антигенов на миелин и/или шванновские клетки, со временем к процессу демиелинизации присоединяется вторичная аксональная дегенерация периферических нервов (ПН). Чаще всего пациенты с ПСХВДП пропускаются неврологами первичного звена здравоохранения в первую очередь за счет того, что на начальных стадиях заболевания пациенты, как правило, не предъявляют субъективных жалоб активно. Важен углубленный опрос, во время которого неврологу необходимо делать акцент на выявление на момент текущего осмотра или в анамнезе парестезий на уровне дистальных отделов нижних конечностей, потливости, зябкости стоп, болей в икроножных мышцах (крампи) и голеностопных суставах. Наш многолетний опыт работы показывает, что для повышения качества первичной диагностики ПСХВДП обязательным условием является проведение полимодального исследования чувствительности. Важность диагностической настороженности невролога амбулаторно-поликлинического звена здравоохранения в отношении своевременного выявления ПСХВДП объясняется высокой частотой встречаемости рассматриваемой нозологии, особенно в регионах со сложными климато-географическими условиями, клинической гетерогенностью субъективной и объективной неврологической симптоматики, медленно-прогредиентным характером течения, высокой эффективностью терапии на ранних стадиях развития патологического процесса. Группу риска по ПСХВДП составляют пациенты с дизиммунными состояниями, в том числе с хроническими герпесвирусными инфекциями, сахарным диабетом. Предложенный новый подход к диагностике ПСХВДП используется нами при клиническом (неврологическом) и инструментальном (нейрофизиологическом) обследовании всех пациентов с впервые выявленной криптогенной периферической полиневропатией на амбулаторно-поликлиническом этапе (на базе неврологического центра университетской клиники), включая расширение диагностических возможностей современного отечественного диагностического нейрофизиологического оборудования. С нашей точки зрения, для невролога поликлиники наиболее перспективными и информативными при проведении диспансеризации и популяционного скрининга на ПСХВДП являются методы компьютерной паллестезиометрии и компьютерной термосенсометрии. В то же время для уточнения степеней тяжести заболевания и вовлеченности в патологический процесс разных волокон ПН конечностей важно включать в арсенал диагностических нейрофизиологических методик другие доступные методы, включая стимуляционную ЭМГ, стабилометрию, транскутанную оксиметрию, в контексте с клиническим неврологическим осмотром с использованием полимодального исследования поверхностных и глубоких видов чувствительности.Предложенный нами новый подход к диагностике ПСХВДП может быть рекомендован для широкого внедрения на амбулаторно-поликлиническом этапе здравоохранения в клиническую практику неврологов, а также врачей функциональной диагностики (клинических нейрофизиологов).

Скелетно-мышечные болевые синдромы, обусловленные дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника, на сегодняшний день являются одной из наиболее частых причин обращения как за амбулаторной, так и стационарной медицинской помощью. В силу ряда анатомических особенностей и характера физических нагрузок исключительно уязвимым в отношении развития болевых синдромов является нижний, поясничный отдел позвоночника.Исключительно важным является проведение адекватной медикаментозной терапии, направленной на уменьшение или полое устранение болевого синдрома. Для купирования болевого синдрома наиболее часто применяются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), что получило свое отражение в целом ряде региональных и международных рекомендаций по ведению пациента с ПБ. Определенной клинической проблемой лечения пациентов с суставной патологией, в частности ПБ, является негативное влияние целого ряда лекарственных препаратов, в том числе некоторых НПВП, на обмен веществ и на состояние хрящевой ткани. В ходе экспериментальных и клинических исследований были получены данные о том, что некоторые НПВП вызывают нарушения синтеза матрикса хряща, способствуя тем самым прогрессированию остеоартроза. Вследствие относительно высокого риска возникновения побочных эффектов при применении НПВП у пациентов с ПБ неуклонно прогрессирующий дегенеративный процесс представляется очевидной необходимостью поиска новых подходов к лечению данного контингента больных. Основными требованиями к выбору такого лечения являются повышение безопасности терапии, замедление темпа прогрессирования патологического процесса, снижение потребности в приеме противоболевых препаратов, сокращение сроков лечения, направленного на купирование обострения. В этой связи несомненно оправданный интерес вызывают препараты, способные оказывать структурно-модифицирующее действие, не только устранять наиболее значимые для пациента симптомы, в первую очередь боль, но и обладающие возможностью влиять на течение заболевания, в частности, замедлять скорость его прогрессирования. Одно из наиболее крупных рандомизированных многоцентровых контролируемых исследований, выполненных двойным слепым методом, посвященных изучению применения структурно-модифицирующей терапии у больных с суставной патологией (GAIT), имело задачу оценить и сравнить эффективность различных вариантов симптоммодифицирующих и структурно-модифицирующих препаратов при лечении больных остеоартрозом. Длительность наблюдения за пациентами, включенными в исследование, составила не менее 2 лет. Полученные результаты убедительно подтвердили данные о том, что одновременное использование глюкозамина и хондроитина сульфата привело к более выраженному симптоммодифицирующему эффекту. У больных, получавших комбинированную терапию, интенсивность болевого синдрома уменьшалась в большей степени и в более ранние сроки по сравнению с пациентами, которые получали монотерапию. Положительный эффект заключался не только в более эффективном купировании болевого синдрома, но и (что имело не меньшее значение) в значительном расширении двигательного режима, что подтверждалось динамикой со стороны ряда специфических оценочных тестов. Кроме того, ценным итогом этого исследования явилось установление факта снижения потребности в приеме противоболевых препаратов больными, получавшими комбинированное лечение.

Боль - сложный физиологический (патофизиологический) феномен, с которым сталкиваются врачи абсолютно всех специальностей. По своей распространенности и частоте встречаемости болевые синдромы (БС), несомненно, занимают лидирующую позицию, ведь порядка 70% всех возможных заболеваний сопровождается той или иной степенью выраженности боли. Исходно задуманный природой «болевой сигнальный механизм», который должен выполнять функцию защиты, информируя о возможной «поломке» и неполадках в организме, ввиду несвоевременной диагностики и неадекватной коррекции приводит к инвалидизации, ограничению трудоспособности и значительному снижению качества жизни. Дифференцированный и направленный подход в терапии боли позволяет предупредить ее хронизацию, избежать полипрагмазии, лишних затрат на лечение и сохранить качество жизни пациентов. Боль является общим неспецифическим синдромом, имеющим единые патогенетические механизмы своего происхождения. В зависимости от органов и систем, провоцирующих БС, с данной проблемой могут столкнуться врачи любой специальности. В первые сутки развития острого БС все мероприятия должны быть направлены на максимально быстрое его купирование. Это достигается назначением НПВП с максимальным противовоспалительным и анальгетическим действием Еще один важный аспект лечения острой боли - воздействие на мышечный компонент боли. Причем, кроме традиционно принятых миорелаксантов, которые должны быть наряду с анальгетиками назначены в первые часы, важным моментом является и подавление элементов воспаления в мышечной ткани. В этом случае наряду с НПВП системного действия хорошо себя зарекомендовали местные формы, которые обеспечивают более быструю доставку действующего вещества в локальную зону, обладают минимальным количеством побочных реакций и могут безопасно использоваться для дополнительного воздействия на периферическую сенситизацию ткани.

Цереброваскулярная патология в настоящее время занимает одну из лидирующих позиций в спектре неврологических расстройств. Особенностью этих нарушений является достаточно длительный субклинический период, обусловленный постепенно формирующимся хроническим прогрессирующим нарушением мозгового кровообращения. К основным факторам риска развития цереброваскулярной патологии относят гиперлипидемию и развивающееся атеросклеротическое поражение головного мозга, АГ, сахарный диабет, а также ожирение. Фактически избыточная масса тела является независимым фактором риска развития атеросклероза и АГ, потенцируя риск церебральной ишемии. Клинически наблюдается спектр когнитивных, аффективных и двигательных расстройств, характерных для дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). На этом этапе основная задача терапии - попытаться максимально стабилизировать текущий процесс и компенсировать существующие нарушения, что позволяет дольше сохранять дееспособность пациента в отличие от поздних стадий, характерных для деменции. Стратегия коррекции когнитивных и аффективных расстройств при ДЭ на патогенетическом уровне заключается в предупреждении прогрессирования сосудистого поражения головного мозга. На симтоматическом уровне - в компенсации когнитивного дефицита и уменьшении выраженности аффективных нарушений. В коррекции КН и аффективных нарушений применяются препараты с разными механизмами действия. Это препараты, увеличивающие или модулирующие обмен нейромедиаторов, которые участвуют в регуляции когнитивных функций (глутаматергические, холинергические, моноаминергические). Ряд средств обладает несколькими эффектами, в частности, препараты экстракта листьев двулопастного гинкго билоба. Согласно данным исследований, препараты этого растения обладают вазодилататорным, антиагрегантным, антиоксидантным, противовоспалительнымэффектами, усиливают активность холинергической системы. Эти свойства предполагают множественное нейрофизиологическое действие в виде улучшения мозгового кровообращения путем расширения мелких артерий, повышения тонуса вен, улучшения реологических свойств крови, а следовательно, и микроциркуляции, снабжения мозговой ткани кислородом и глюкозой, повышения устойчивости к гипоксии. Противоречивость данных требует дополнительных исследований возможности применения препаратов гинкго билоба в клинической практике при разных клинических состояниях, проявляющихся расстройствами когнитивных функций.Проведенная работа была направлена на изучение клинической эффективности применения препарата Витрум Мемори, содержащего 60 мг стандартизированного экстракта гинкго билоба в дозировке 120 мг/сут, у пациентов с ДЭ I стадии и ожирением 1-й степени. Было проведено открытое исследование, одобренное локальным этическим комитетом, все участники исследования подписали информированное согласие. Проведенное открытое исследование эффективности и безопасности препарата экстракта гинкго билоба - Витрум Мемори в стандартной дозировке 120 мг в сутки у пациентов среднего возраста с легкими и умеренными КН и ожирением 1-й степени показало его эффективность в отношении нейродинамических расстройств, проявляющихся нарушениями внимания и оперативной памяти, что соответствует данным ранее проведенных исследований у пациентов без избыточной массы тела.Более высокая эффективность терапии, полученная в нашей работе, обусловлена относительно молодым возрастом наших пациентов (48,5±10,5 года) и как следствие - большей функциональной гибкостью и пластичностью нейрональных структур мозга, а также его сосудистого русла. Эти результаты могут говорить о большей эффективности экстракта гинкго билоба в более молодом возрасте, однако требуют дальнейших клинических и нейрофизиологических исследований.

Боль в пояснице (боль в нижней части спины - БНС) является одной из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются на прием к врачу. Около 85% взрослого населения периодически испытывают БНС. Несмотря на то что в основном БНС вызвана неспецифическими скелетно-мышечными причинами, эффективные методы профилактики и снижения риска развития хронического болевого синдрома (БС) до настоящего времени окончательно не определены. Несмотря на противоречивость имеющихся данных,можно с высокой степенью вероятности предполагать роль дегенеративных изменений позвоночника, в первую очередь ОА дугоотростчатых суставов и повреждения межпозвоночных дисков, в развитии и поддержании БНС. В настоящее время можно с уверенностью утверждать о тесной связи между выраженностью изменений в коленных, тазобедренных, запястных суставах и поражением дугоотростчатых суставов. Таким образом, открываются новые возможности в терапии и профилактике БНС. Все больше данных появляется по эффективности применения хондропротекторов, содержащих глюкозамин и хондроитин, при БНС, что позволяет рекомендовать их к применению для достижения стойкого противовоспалительного эффекта и замедления прогрессирования дегенеративных изменений позвоночника.

Современная концепция обезболивания предполагает широкое применение местных НПВП. Результаты исследований трансдермального проникновения in vitro, проведенного с использованием индометацина, кетопрофена, пироксикама, теноксикама, кеторолака и ацеклофенака, показали, что данные лекарственные вещества обладают низкой собственной способностью к проникновению через кожу человека. Было сделано предположение, что более высокие значения параметров проникновения через кожу человека коррелируют с более высокими показателями собственной липофильности исследованных НПВП.Локальные формы НПВП могут сочетаться с пероральными, что позволяет уменьшить дозировки последних. В данной публикации приводим практические рекомендации для терапевта поликлиники.

Поясничная боль (ПБ) представляет собой один из наиболее часто встречающихся в клинической практике суставно-мышечных болевыхсиндромов. ПБ характеризуется широкой распространенностью в популяции, склонностью к рецидивированию, ассоциирована с частой временной утратой трудоспособности и значительными материальными затратами. Установлено, что своевременное купирование болевого синдрома способно обеспечить сокращение сроков временной нетрудоспособности, расходов на проводимую терапию, своевременное восстановление трудоспособности пациента. Важно также, что адекватно выбранная терапевтическая тактика снижает вероятность формирования хронического болевого синдрома. Для купирования ПБ в настоящее время наиболее часто применяются анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). На сегодняшний день как анальгетики, так и НПВП хорошо зарекомендовали себя при лечении пациентов с ПБ, в первую очередь - при остром болевом синдроме, значительно ниже их эффективность у больных с подострой ПБ. К сожалению, применение НПВП тесным образом связано с риском возникновения нежелательных побочных эффектов. Реальный риск развития гастроинтестинальных, кардиоваскулярных и других осложнений применения НПВП в подавляющем большинстве случаев тесно связан с длительностью их использования, а также с превышением терапевтических дозировок, эффективность и безопасность которых была установлена в ходе доклинических и клинических исследований. Исходя из сказанного, представляется очевидным, что с целью повышения эффективности терапии по поводу ПБ и снижения риска развития нежелательных побочных эффектов изыскиваются новые терапевтические подходы, в частности, проведение комбинированного лечения. Одним из путей повышения эффективности проводимого лечения при снижении лекарственной нагрузки на организм пациента является применение лекарственных форм для местного введения - гелей, кремов, мазей, аппликаций. Принципиально важной особенностью их применения является преимущественно локальное действие, притом что в кровоток возможно попадание лишь незначительного количества лекарственного препарата. Соответственно, системные эффекты их применения, в том числе негативные, оказываются минимальными.

Боль является основной причиной обращения пациентов в систему первичной медицинской помощи. Острота проблемы со временем не только не снижается, но и приобретает все большую значимость ввиду старения населения, снижения двигательной активности, увеличения частоты травм скелета и нервной системы, роста частоты метаболических расстройств и накопления генетических аномалий. К сожалению, несмотря на рост числа пациентов, ошибки в лечении боли не имеют тенденции к снижению.В свете изложенного весьма и весьма остро встает вопрос: что можно сделать для снижения числа ошибок при оказании медицинской помощи пациентам, страдающим от боли? Где слабые звенья коммуникативной цепочки «врач-пациент»? Анализ медицинской документации, общение с коллегами в разных регионах Российской Федерации позволили выявить типичные ошибки врачебной тактики, устранение которых поможет качественно повысить медицинскую помощь и снизить число пациентов, не достигающих адекватного контроля боли. Постараемся уложить эту проблему в 10 пунктов.

Появление в последние десятилетия целого ряда «новых» ПЭП, с одной стороны, существенно расширило возможности терапии эпилепсий и эпилептических синдромов, а с другой - появилась проблема выбора из широкого спектра имеющихся в наличии ПЭП. Основными критериями применения того или иного ПЭП являются показатели «эффективность» и «переносимость», причем основополагающим критерием остается качество жизни пациента. Одной из общих характеристик «новых» ПЭП является то, что они были синтезированы в результате целенаправленного синтеза; также постулируется лучшая переносимость последних. В то же время ряд проведенных ранее исследований свидетельствует о сопоставимой эффективности так называемых «базовых» (вальпроат и карбамазепин - КБЗ) и «новых» ПЭП. В этой связи возникает необходимость пересмотра роли базовых ПЭП на современном этапе развития эпилептологии, например по такому базовому препарату, как вальпроеваякислота - ВК (вальпроат, препараты ВК). Настоящая статья написана в помощь практикующему неврологу.

В изучении ревматоидного артрита (РА) в последнее десятилетие отмечается значительный прогресс, что в основном связано с разработкой и внедрением нового класса лекарственных средств - геннонженерных биологических препаратов (ГИБП), воздействующих на основные звенья иммунопатологических нарушений, характеризующих это заболевание. В 2013 г. Европейской антиревматической лигой (European League Against Rheumatism - EULAR) подготовлены и опубликованы новые рекомендации по лечению РА соблюдение стратегии лечения РА, а именно ранней диагностики и рано начатой патогенетической терапии с тщательным контролем активности болезни позволит улучшить ее прогноз и предупредить инвалидизацию.

Остеоартроз (ОА) - одно из наиболее распространенных заболеваний суставов, сопровождающихся нарушением их функции, болевым синдромом (БС) и снижением качества жизни пациентов. Заболевание поражает преимущественно лиц среднего и пожилого возраста, имеющих широкий спектр сопутствующей патологии. В связи с этим помощь таким пациентам является сложной медицинской задачей. Несмотря на большой ассортимент обезболивающих и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), проблема рациональной терапии хронического БС остается до конца нерешенной. по данным отечественных и зарубежных исследований, лорноксикам (Ксефокам®) оказывает выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект, сопоставимый с таковым у классических НПВП и анальгетиков, и может быть использован для купирования острых и хронических БС, улучшать функциональную активность и качество жизни пациентов с ОА. При этом лорноксикам обладает лучшим профилем безопасности по сравнению со стандартными НПВП и анальгетиками. Хотя лорноксикам не повышает риск развития побочных эффектов у пациентов старше 65 лет, препарат тем не менее следует назначать с осторожностью, принимая во внимание тот факт, что в данной возрастной группе побочные эффекты со стороны ЖКТ переносятся особенно тяжело. Благоприятный профиль безопасности лорноксикама (Ксефокам®) является следствием того, что препарат представляет собой сбалансированный ингибитор ЦОГ-1/ЦОГ-2 и обладает относительно коротким Т1/2 по сравнению с прочими НПВП, что снижает риск его аккумуляции.