Том 10, № 2 (2008)

Выделение псориатического артрита (ПА) в качестве самостоятельной нозологической единицы основано прежде всего на особенностях поражения опорно-двигательного аппарата. Клиническая картина ПА и его рентгенологические проявления во многом близки таковым при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите (болезни Бехтерева) и многим другим воспалительным заболеваниям суставов и позвоночника. В то же время имеются и присущие только ПА черты, при этом большое значение приобретают не отдельные, хотя и важные в диагностическом плане симптомы, а их сочетания (симптомокомплексы). Своеобразие клинико-рентгенологической картины суставного синдрома позволяет верифицировать этот диагноз не только на ранней стадии патологического процесса, но и в случаях дебюта заболевания с суставного синдрома, а не кожного (ПА без псориаза) [1–3]. ПА является типичным представителем серонегативных спондилоартритов (ССА). По нашему мнению, оно является хроническим системным прогрессирующим заболеванием, ассоциированным с псориазом, которое приводит к развитию хронического эрозивного артрита, костной резорбции, множественным энтезитам и спондилиту. В этом определении спондилит или воспалительный процесс в позвоночнике постулируется как один из наиболее определяющих стигматов ПА. Как известно, в группу ССА, помимо ПА, входят анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, реактивные артриты, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), SAPHO-cиндром и SEA-cиндром (серонегативная энтезопатическая артропатия), недифференцированный спондилит [4–6]. Эта группа заболеваний имеет многие общие клинические, рентгенологические, генетические и серологические признаки. В частности, их характеризует наличие моно-, олигои полиартрита, энтезопатий, кожных, гастроинтестинальных и генитальных проявлений, поражение слизистых оболочек и глаз, отсутствие ревматоидного фактора, наследственная предрасположенность, наличие перекрестных симптомов между отдельными заболеваниями этой группы. Сюда же относится преобладание лиц мужского пола, а также высокая заболеваемость в пубертатном и молодом возрасте (рис. 1). Их характеризует и однотипность ответа на проводимую терапию. Определяющим признаком является сакроилиит с сопутствующим спондилитом или без него.

Бактериальный артрит (БА) – быстропрогрессирующее, нередко деструктивное поражение суставов, обусловленное непосредственной инвазией синовиальной оболочки гноеродными микроорганизмами. Инфекция протезированного сустава (ИПС) – бактериальная колонизация одной или нескольких структур, к которым относятся: области соединения кости с цементом, оболочка и полость искусственного сустава, остатки синовиальной оболочки, окружающие сустав мягкие ткани.БА и ИПС встречаются во всех регионах земного шара и в различных климатогеографических зонах. Они являются причиной 0,2–0,7% всех госпитализаций в год. Наиболее часто поражаются дети и лица старших возрастных групп. В целом ежегодная частота БА составляет 2–10 случаев на 100 000 населения, а среди больных ревматоидным артритом (РА) и реципиентов суставных протезов эти значения достигают 30–40 и 40–68 на 100 000 соответственно. Половой диморфизм четко не прослеживается.

Миофасциальные болевые синдромы (МБС) считают основным источником мышечно-скелетных болей у людей любого возраста, в том числе и у детей [1, 2]. Однако этой патологии до настоящего времени не уделялось должного внимания ни на одном из этапов подготовки врача. Врачи мало осведомлены об этом заболевании, отсюда – ошибки диагностики, неадекватная лечебная тактика, избыточное обследование, хождение от одного врача к другому. По-прежнему актуальным остается высказывание проф. В.К.Хорошко о важности осязательного исследования покровных тканей [3]. Боль при МБС обычно носит тупой и продолжительный характер. Часто она ощущается в глубине тканей, а ее интенсивность варьирует от дискомфорта до жестоких и мучительных болей. Основным объективным диагностическим критерием МБС являются стойкие болезненные тяжеобразные уплотнения в покровных тканях в местах локализации боли [1, 2]. По нашим наблюдениям и данным других авторов, уплотнения сохраняются десятилетиями и даже посмертно [1, 2, 4]. Под нашим многолетним (более 25 лет) динамическим наблюдением находятся более 1000 больных с разной локализацией МБС, которым проводилась локальная инъекционная терапия по разработанной нами методике [5]. Среди наблюдавшихся преобладали женщины (79%). Возраст большей части больных (76%) составил от 30 до 50 лет. Проведенные нами морфологические исследования уплотнений позволяют считать структурной основой МБС грубую патологию соединительной ткани дистрофического характера (фиброз, гиалиноз) с механической компрессией нервных образований (ноцицепторов), что и объясняет болевой синдром и наличие стойких уплотнений [6]. Регрессия уплотнений покровных тканей под влиянием локальной инъекционной терапии по разработанной нами методике сопровождалась стойкой ремиссией болевого синдрома.

Остеопороз сегодня становится все более значимым заболеванием для общества, поскольку его распространенность растет с увеличением численности лиц старше 50 лет во всем мире, все больше регистрируется позвоночных и внепозвоночных переломов, ассоциирующихся с остеопорозом. Остеопороз диагностируется на основании снижения минеральной плотности костной ткани (МПК), измеренной методом двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, более чем на 2,5 стандартного отклонения от среднего значения популяции молодых здоровых лиц. Одной из наиболее часто встречающихся форм первичного остеопороза, как известно, является постменопаузальный. Женщины с возрастом могут терять до 50% губчатой и 35% компактной кости. Потеря костной массы в первые пять лет менопаузы происходит быстро и может составлять ежегодно около 3% в позвоночнике, а в дальнейшем 0,5–1% в разных отделах скелета. Именно в ранний постменопаузальный период (чуть моложе или старше 50 лет) уже могут происходить ассоциирующиеся с остеопорозом переломы дистального отдела предплечья. В случае быстрого прогрессирования остеопоротических изменений скелета у женщин с наличием значимых факторов риска в этот же период могут возникать даже компрессионные переломы тел позвонков, влияние последствий которых на качество жизни сопоставимо с влиянием на качество жизни переломов проксимального отдела бедра. При отсутствии своевременной диагностики остеопороза и адекватного лечения к возрасту 80 лет более 70% женщин белой расы теряют костную массу и более 60% пациенток этой возрастной группы имеют один или несколько переломов костей скелета. Для пожилых пациентов такое развитие событий может иметь катастрофические последствия в связи с вынужденным ограничением физической и социальной активности.

Болевой синдром является ведущим клиническим проявлением многих заболеваний, связанных с поражением опорно-двигательного аппарата. Миллионы людей страдают от болей в суставах и позвоночнике при ревматоидном артрите (РА), спондилоартропатиях (СА) и остеоартрозе (ОА) – наиболее частых артрологических заболеваниях. Боли в периартикулярных тканях и мышцах сопровождают многие заболевания либо возникают как самостоятельное страдание. В различные периоды жизни боль в связи с поражением компонентов опорно-двигательного аппарата встречается у 20–45% населения земного шара, чаще у женщин, чем у мужчин, и в старших возрастных группах [1]. Болевой синдром может быть острым при травмах, инфекционном поражении, микрокристаллических артропатиях. Но чаще всего боль при артрологических заболеваниях имеет хронический характер различного генеза: чаще всего воспалительного, а также механического, сосудистого, нейрогенного, психосоматического, что требует непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных.

Нейропатические болевые синдромы наблюдаются при поражении нервной системы на разных уровнях: при вовлечении в патологический процесс периферических нервов, корешков и сплетений, спинного (задний рог, задние столбы) и головного (ствол, таламус, большие полушария) мозга. Наиболее частыми причинами нейропатических болевых синдромов являются монои полинейропатии (диабетическая, алкогольная), инфекционные заболевания (постгерпетическая невралгия, поражение периферической нервной системы при СПИДе) [3, 10]. Вариантом нейропатического болевого синдрома является комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия), клинически проявляющийся локальными болями с отеком, трофическими расстройствами (мацерация кожных покровов, остеопороз) [6, 11, 12]. Выраженный болевой синдром может наблюдаться при поражении спинальных структур у больных с рассеянным склерозом, сирингомиелией, первичными или метастатическими опухолями, а также при вовлечении в патологический процесс задних столбов при нейросифилисе, дефиците витамина В12. Причинами нейропатической боли при поражении головного мозга являются инфаркт или кровоизлияние мозгового ствола или таламуса, рассеянный склероз, сирингобульбия, новообразования больших полушарий. Возможно сочетание ноцицептивной и нейропатической боли, например у больных с компрессионной радикулопатией [13, 14]. Клинические проявления нейропатической боли, несмотря на разные этиологические факторы и уровень повреждения, во многом схожи и характеризуются продолжительной спонтанной (стимулнезависимой) болью, которая локализуется в области измененной тактильной, температурной и болевой чувствительности, и стимулзависимыми болезненными проявлениями – гиперпатией, дизестезией, аллодинией, а также трофическими расстройствами.В нескольких двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях изучали эффективность и переносимость терапии окскарбазепином невралгии тройничного нерва и диабетической нейропатии. Была доказана эффективность окскарбазепина как при тригеминальной невралгии, так и при диабетической нейропатии (в последнем случае при хорошей переносимости суточной дозы 1800 мг) [19]. Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ [20], проблема оптимизации терапии болевого синдрома разной этиологии в реальной клинической практике остается актуальной. Целью исследования явилась необходимость изучения клинической эффективности, безопасности и переносимости терапии окскарбазепином синдрома нейропатической боли разной этиологии.

Первым и важнейшим симптомом, с которым сталкивается врач в ургентных клинических ситуациях, является боль. Это не просто неприятный симптом, а первое субъективное проявление системного патологического процесса, обозначаемого термином «болевой синдром». Он включает местную реакцию на повреждение, передачу и восприятие болевого импульса, его психоэмоциональную оценку и ответные вегетативную и поведенческую реакции. Многоплановое влияние болевого синдрома на человеческий организм обусловливает его самостоятельное клиническое значение. Он не только определяет тяжесть страданий и социальную дезадаптацию пациента, но и может оказать серьезное прогностическое влияние, так как висцеральный ответ на боль в виде мощной активации симпатико-адреналовой системы способен нарушить нормальную функцию органов, прежде всего сердечно-сосудистой системы [1–3]. Рациональная анальгетическая терапия, по современным представлениям, предусматривает влияние на разные звенья патогенеза болевого синдрома, и первым ее этапом является устранение воздействия повреждающего фактора (если это возможно), а также подавление локальной реакции организма на повреждение с использованием препаратов, блокирующих синтез медиаторов боли и воспаления.

В настоящее время разработаны основные подходы к лечению больных с мигренью, при этом выделяют мероприятия, направленные на купирование уже развившегося приступа мигрени и его предупреждение. При приступе боли традиционно широко назначаются ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, напроксен). Эффективность их может увеличиваться при одновременном применении небольших доз кодеина (входит в состав некоторых комбинированных фиксированных прописей). В качестве специфических препаратов, оказывающих вазоконстрикторное действие, используются a-блокаторы (оказывают влияние на a1и a2-подтипы рецепторов) эрготамин и его дигидрированное производное – дигидроэрготамин. Противопоказаниями к их применению являются стенозирующее поражение артериальных сосудов (ишемическая болезнь сердца, артериальная недостаточность нижних конечностей и др.). Широко используются синтетические агонисты серотониновых рецепторов, в частности, оказывающие влияние на 5-НТ1Ви 5-НТ1D-рецепторы (триптаны) [20]. Положительный эффект может быть достигнут применением метоклопрамида как за счет купирования тошноты, так и вследствие непосредственного воздействия на сосудистую систему мозга. В том случае, если приступы мигрени повторяются не менее 2 раз в месяц, целесообразно провести профилактическое лечение. С этой целью назначают b-адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флунаризин), антидепрессанты, в частности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, противоэпилептические средства. Одним из препаратов, широко применяемых для предупреждения приступов мигрени, является Вазобрал, который представляет собой комбинированное лекарственное средство, в состав которого входят дигидроэргокриптин (дигидрированное производное спорыньи) и кофеин. Дигидроэргокриптин обладает способностью блокировать a1и a2-адренорецепторы тромбоцитов и гладкомышечных клеток артериальной стенки, снижает проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, препарат оказывает умеренно выраженное дофаминергическое и серотонинергическое действие, вследствие чего обладает способностью уменьшать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Важным следствием применения дигидроэргокриптина является улучшение кровообращения и обменных процессов в головном мозге, повышение устойчивости ткани мозга к ишемии и гипоксии. Исходя из представлений о патогенезе мигрени, ценными свойствами препарата являются предупреждение или ослабление реакции активации тромбоцитов, уменьшение выраженности вазоспазма, лежащих в основе инициации приступа мигрени. Содержащийся в Вазобрале кофеин обладает легким психостимулирующим и аналептическим действием, уменьшает повышенную утомляемость и сонливость, оказывает умеренно выраженное тонизирующее действие на сосудодвигательные центры. Накоплен достаточный клинический опыт применения препаратов a-дигидроэргокриптина в качестве средства предупреждения приступа мигрени. Так, в ходе рандомизированного двойного слепого перекрестного исследования проводили сравнение дигидроэргокриптина (10 мг 2 раза в сутки) и пропранолола (40 мг 2 раза в сутки) как средств профилактики приступов мигрени с аурой [21]. В исследование были включены 40 больных (30 женщин и 10 мужчин), лечение продолжалось 12 нед. В качестве критериев эффективности проводимой терапии расценивали частоту приступов мигрени, суммарное количество дней с головной болью или без таковой, необходимость дополнительного приема обезболивающих препаратов. Оба испытуемых лекарственных средства продемонстрировали достаточно высокую эффективность при хорошей переносимости и минимальных побочных эффектах. Вероятность наступления эффекта не была связана с наличием тех или иных биохимических маркеров в крови или особенностями психоэмоционального состояния пациентов.

В России около 10 млн пациентов страдают хронической ишемической болезнью сердца (ИБС). Наиболее актуальной задачей является вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации и коллегии кардиологов 2006 г. основными компонентами профилактики являются прекращение курения, контроль артериального давления (АД), достижение целевых значений липидов, физическая активность, контроль массы тела и гликемии, применение антиагрегантов и антикоагулянтов, блокаторов системы ренин-ангиотензин-альдостерон, b-блокаторов, вакцинация против гриппа [1]. Важно отметить, что именно адекватное консервативное лечение пациентов приводит к максимальному снижению риска коронарных осложнений [2]. Из группы антагонистов кальция в настоящее время наибольшей доказательной базой обладает на сегодняшний день препарат амлодипин. Как антигипертензивное средство данный препарат применяется более 25 лет, однако появившиеся в последнее десятилетие результаты ряда крупных рандомизированных исследований у больных хронической ИБС позволяют рассматривать амлодипин как лекарство, обладающее антиатеросклеротическим потенциалом.

В обзоре рассматриваются причины, приводящие к падениям у больных пожилого и старческого возраста. Особое внимание уделено ортостатической гипотензии и головокружению. Рассматриваются основные причины головокружения периферического и центрального генеза, приводятся их дифференциально-диагностические признаки. Подчеркивается, что ведение больных с головокружениями должно быть направлено на терапию основного заболевания. При разных причинах головокружения показана эффективность препарата бетагистин.

Одним из наиболее важных принципов ведения пациентов с когнитивными нарушениями (КН) является ранняя диагностика и максимально раннее начало терапии. К сожалению, в реальной клинической практике когнитивные расстройства часто диагностируются поздно. Это связано с недостаточным владением неврологами и врачами других специальностей методическим инструментом для диагностики когнитивных расстройств, таким как нейропсихологические тесты [4, 5, 10, 12, 22]. Когнитивные функции относятся к интегративным функциям головного мозга, так как формируются в результате интегрированной деятельности разных церебральных отделов и организованы по принципу функциональных систем. В обеспечении когнитивной деятельности ключевую роль играют процессы синаптической передачи. Оптимизация синаптической передачи с помощью препаратов, воздействующих на нейротрансмиттерные системы, является основной стратегией терапии КН. При этом на стадии выраженных КН (т.е. при деменции) используются ацетилхолинергические и глутаматергические препараты, в то время как при легких и умеренных (недементных) КН – дофаминергические и норадренергические препараты [1–4, 7, 8, 19–22]. Пирибедил (торговое название Проноран) является агонистом D2/D3-рецепторов к дофамину и антагонистом пресинаптических a-адренорецепторов, усиливающим норадренергическую передачу. Помимо воздействия на церебральные нейротрансмиттерные системы, описан также благоприятный вазоактивный эффект данного препарата в отношении церебрального и периферического кровообращения, что имеет большое значение при лечении сосудистых КН [5, 6, 9]. С 1980-х годов пирибедил активно применяется при возрастных нарушениях памяти и внимания, а также при болезни Паркинсона. Одно из наиболее масштабных исследований эффективности пирибедила состоялось в 2005–2007 гг. в России в рамках программы «ПРОМЕТЕЙ» (ПРОграМма изучЕния эффекТивности пронорана при синдроме умЕренных когнитивных расстроЙств в рамках дисциркуляторной энцефалопатии). Целью исследования программы «ПРОМЕТЕЙ» было изучение распространенности КН в неврологической практике и оценка эффективности дофаминергической и норадренергической терапии при легких и умеренных (недементных) КН возрастного и/или сосудистого характера.

Тревожные (тревожно-фобические) расстройства являются одним из распространенных вариантов пограничной психической патологии, относящихся к группе невротических расстройств (неврозов), т.е. к психогенно обусловленным болезненным состояниям, характеризующимся многообразием клинических проявлений. Распространенность тревожных расстройств в популяции достигает 6,5%, в общемедицинской сети – до 15%, составляя около трети всех больных общемедицинской сети [1]. Состояние тревоги можно определить как эмоциональное переживание, характеризующееся дискомфортом от неопределенности перспективы и имеющее определенный биологический смысл: мобилизация ресурсов организма, обеспечивающих поведение в экстремальных состояниях. Разделяют адаптивный и патологический варианты тревоги (рис. 1). Тревога бывает ситуационной и эндогенной, приступообразной или непрерывной, чаще всего – кратковременной. Когда она становится настолько выраженной, что начинает мешать жизнедеятельности, ставится диагноз тревожного расстройства. Отличительные признаки «нормального» от клинически значимого тревожного расстройства приведены в таблице. По данным различных эпидемиологических исследований, распространенность тревожных расстройств на протяжении жизни составляет до 25%, а в России среди пациентов первичного звена здравоохранения доля пациентов с расстройствами тревожного спектра, которые включает соматоформные расстройства, насчитывает 45,9% [2]. При этом впервые пациенты с развивающимся тревожным расстройством чаще всего обращаются за помощью к врачам общей медицинской практики, низкая информированность которых об особенностях клинических проявлений и терапии тревожных расстройств приводит к ошибочной постановке диагноза и отсутствию дифференцированной терапии. Трудности диагностики и лечения определяются различными видами тревоги у соматических больных (рис. 2), а также сложным патогенезом тревожных расстройств – одновременным влиянием соматогенных и психогенных причин, атипичностью симптоматики, психосоматическими корреляциями, соматическим атрибутивным стилем, волнообразностью течения, а также повышенным риском развития побочных эффектов при психофармакотерапии или в результате лекарственного взаимодействия психотропных и соматотропных средств. Вместе с тем своевременное лечение тревожных симптомов позволяет не только улучшить социальную адаптацию пациентов, но и уменьшить риск развития или прогрессирования соматической патологии, первично или вторично сопряженной с тревожным расстройством.

Пациенты, страдающие синдромом вегетативной дистонии (СВД) являются наиболее частой категорией больных, обращающихся как к терапевту, так и к неврологу. Термин «СВД» чрезвычайно часто используют неврологи. Терапевты широко применяют термин «нейроциркуляторная дистония» (НЦД), понимая под ним психогенно обусловленные расстройства кардиоваскулярной системы (кардиалгии, повышение или понижение артериального давления – АД, учащенное сердцебиение и др.). Таким образом, НЦД является частным вариантом вегетативной дистонии. При этом необходимо помнить, что СВД – это синдром, а не болезнь. СВД может развиваться в результате многих причин и иметь разную нозологическую принадлежность. СВД может иметь наследственно-конституциональную природу. В этом случае вегетативные нарушения дебютируют в детском возрасте, нередко носят семейный, наследственный характер. С возрастом вегетативная нестабильность может компенсироваться, однако эта компенсация бывает, как правило, нестойкой и нарушается при любых нагрузках. В качестве декомпенсирующего фактора могут выступать психогенные стрессовые ситуации, физические нагрузки, смена климатических условий, профессиональные вредности, а также большое число внутренних факторов – гормональные перестройки, соматические заболевания и др. СВД может возникать в рамках психофизиологических реакций у здоровых людей под воздействием чрезвычайных, экстремальных событий и в острой стрессовой ситуации. Они носят преходящий и кратковременный характер. СВД может возникать в периоды гормональных перестроек (пубертат, преклимакс и климакс, беременность, лактация), а также при приеме гормональных препаратов. Вегетативные расстройства в этих случаях нередко сочетаются с нейрообменно-эндокринными нарушениями. СВД обусловливают разные профессиональные заболевания, органические соматические и неврологические заболевания. СВД в этих случаях развивается на разных этапах и в дебюте, и при длительно существующем заболевании как реакция на него и может существенным образом видоизменить картину основного заболевания. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или полному исчезновению признаков СВД. Однако в подавляющем большинстве случаев причиной СВД являются психические нарушения тревожного или тревожно-депрессивного характера в рамках невротических, связанных со стрессом, нарушений, реже эндогенного заболевания. Психические расстройства, особенно такие широко распространенные заболевания, как тревога и депрессия, всегда наряду с психическими симптомами в своей клинической картине имеют соматические или вегетативные нарушения. У многих пациентов вегетативные симптомы являются ведущими в клинической картине заболеваниями, другие имеют наряду с вегетативными ярко выраженные психические расстройства, однако считают их закономерной реакцией на имеющееся «тяжелое соматическое заболевание». По этой причине пациенты обращаются за помощью к врачу терапевту, кардиологу или неврологу. При формулировке синдромального диагноза возможно использование термина «психовегетативный синдром», который более точно, чем СВД и НЦД, подчеркивает облигатность и приоритет психических нарушений.