Primenenie miorelaksantov v kompleksnoy terapii osteoartroza


Cite item

Full Text

Abstract

Остеоартроз (ОА) – широко распространенное заболевание суставов, поражающее значительную часть населения земного шара. ОА рассматривают как гетерогенную группу заболеваний, при которых поражается не только суставной хрящ, но и другие составляющие сустава, включающие субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы. Ведущим клиническим признаком при ОА является боль, которая служит непосредственной причиной обращения больного к врачу. Кроме того, исходный уровень боли является фактором риска для развития функциональной недостаточности и рентгенологической прогрессии [1, 2]. Источники болевого синдрома при ОА многообразны: синовиальная мембрана, капсула сустава, связочный аппарат, периартикулярный мышечный спазм, субхондральная кость [3]. К усилению боли приводит развитие периостита в результате образования остеофитов, субхондральные микропереломы, а также формирование очагов отека костного мозга и повышение внутримедуллярного давления, определяемые при магнитно-резонансной томографии [4]. В некоторых работах продемонстрирована корреляция рентгенологических признаков ОА (остеофиты, сужение суставных щелей) c болью. Так, в исследовании NHANES-1 при обследовании 6913 больных о наличии боли сообщили 39% пациентов со II стадией ОА коленных суставов по Kellgren–Lawrence и 61% – с III и IV стадиями заболевания [5]. Другая составляющяя боли – раздражение чувствительных нервных окончаний, расположенных внутри синовии, которое возникает при появлении и росте остеофитов или при развитии синовиального воспаления, частично обусловленного высвобождением простагландинов, лейкотриенов и цитокинов. Помимо перечисленных причин боли, при ОА, как и при других болезнях опорно-двигательного аппарата, часто определяется повышенное напряжение скелетных мышц – синдром болезненного мышечного спазма, ухудшающее функциональную активность и качество жизни больного.Многообразие причин, вызывающих боль, обусловливает применение различных средств для лечения ОА и в первую очередь для достижения анальгетического эффекта. Медикаментозное лечение ОА включает симптоммодифицирующие средства быстрого действия: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ацетаминофен (парацетамол), слабые опиоидные анальгетики (трамадол), внутрисуставные введения глюкокортикоидов, трансдермальные препараты на основе НПВП, симптоммодифицирующие средства замедленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, пиаскледин, препараты гиалуроновой кислоты) и структурно-модифицирующие препараты (возможно, к этой группе будут отнесены хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, пиаскледин, диацерин) [9]. Расширение и углубление представлений о природе заболевания и тонких механизмах развития боли приводят к увеличению арсенала средств, применяемых в терапии ОА. В течение последних лет в рекомендации по лечению ОА включают препараты, воздействующие на один из механизмов болевого синдрома – мышечный спазм. Эти препараты – миорелаксанты.

About the authors

L. I Alekseeva

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

E. A Bratygina

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

N. G Kashevarova

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

E. P Sharapova

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

E. M Zaytseva

ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

References

  1. Hassan B.S., Doherty S.A., Doherty M. Effect of pain reduction on postural sway, proprioception, and quadriceps strength in subject with knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2002; 61: 422–8.
  2. Mazzuca S.A., Brandt K.D. et al. Severity of joint pain and Kellgren - Lawrence grade at baseline are better predictors of joint space narrowing than bone scintigraphy in obese woman with knee osteoarthritis. J Rheumatol 2005; 32 (8): 1540–6.
  3. Creamer P, Hochberg M.C. Osteoarthritis. Lancet 1997; 350: 503–9.
  4. Sowers M.F., Hayes C, Jamadar D et al. Magnetic resonancedetected subchondral bone marrow and cartilage defect characteristics associated with pain and X - ray - defined knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2003; 11 (6): 387–93.
  5. Hochberg M.C., Lawrence R.C., Everett D.F., Cornoni-Huntley J. Epidemiologic associations of pain in osteoarthritis of the knee: data from the National Health and Nutrition Examination Survey and the National Health and Nutrition Examination - 1 epidemiologic follow - up survey. Semin Arthritis Rheum 1989; 18: 4–9.
  6. Воробьева О.В. Мидокалм в лечении болезненного мышечного спазма. Украiнський медичний часопис. 2004; 3: 28–31.
  7. Dieppe P.A., Lohmander L.S. Pathogenesis and management of pain in osteoarthritis. Lancet 2005; 365 (12): 965–73.
  8. Creamer P, Lethbridge-Cejku M et al. The relationship of anxiety and depression with self - reported knee pain in the community: data from the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Arthritis Care Res 1999; 12: 3–7.
  9. Рациональная фармокотерапия ревматических заболеваний. Под общей редакцией В.А.Насоновой, Е.Л.Насонова. М.: Литтерра, 2003; 143–9.
  10. Fels G. Tolperison: evaluation of the lidocaine - like activity by molecular modeling. Arch Pharm Med Chem 1996; 329: 171–8.
  11. Farkas S. Expert report on the pharmaco - toxicological documentation of Mydocalm (tolperisone) – RGD: 47121 E.
  12. Мусин Р.С. Эффективность и безопасность толперизона гидрохлорида в лечении синдрома болезненного рефлекторного мышечного спазма. Качествен. клинич. практика. 2001; 1: 43–51.
  13. Farkas S et al. Comparative characterisation of the centrally acting relaxant RGH:5002 and tolperisone and lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro: Neurobiology 1997; 5 (1): 57–8.
  14. Мусин Р.С. Эффективность и безопасность толперизона в лечении синдрома болезненного рефлекторного мышечного спазма. Качествен. клинич. практика. 2001; 1: 43–51.
  15. Попов А.И., Изможерова Н.В., Изможеров М.А. Фармакоэкономические аспекты применения мидокалма для лечения боли в нижней части спины. Тез. III съезда ревматологов России. Научно - практическая ревматология. 2001; 3: 90.
  16. Ходинка Л., Мейлингер М., Сабо Ж. Лечение острой поясничной боли мидокалмом. Результаты международного мультицентрового рандомизированного двойного - слепого плацебо - контролируемого клинического исследования. Рус. мед. журн. 2003; 5: 246–9.
  17. Ono H, Fukuda H, Kudo Y. Mechanism of depressant action of muscle relaxants on spinal reflexes: participation of membrane stabilizing action. J Pharmacobio Dynam 1984; 7: 171–6.
  18. Pratzel H.G., Alken R.G., Ramm S. Efficacy and tolerance of repeated oral doses of tolperisone hydrochloride in the treatment of painful reflex muscle spasm: results of a prospective placebo - controlled double - blind trail. Pain 1996; 67: 417.
  19. Fels G. Tolperisone: Evalution of the lidocain - like activity by molecular modeling. Arch Pharm Med Chem 1996; 329: 171–8.
  20. Ito T, Hori M, Furukawa K et al. Pharmacological studies of 1-(2.3-dimethyl-4-methyl - phenyl)-2-methyl-3-(1-pyrolidinyl) - 1 - propanone hydrochloride (AD-2239), a centrally acting muscle relaxant. Arch Int Pharmacodyn 1985; 275: 105–22.
  21. Dulin J, Kovacs L, Ramm S et al. Evaluation of sedative effects of single and repeated doses of 50 mg and 150 mg tolperisone hydrochloride. Results of a prospective, randomized, double – blind, placebo – controlled trial. Pharmacopsychiat 1998; 31: 137–42.
  22. Никонов Е.Л., Алексеенко С.А., Аматняк А.Г. Сравнительная характеристика изменений показателей качества жизни у больных с остеоартрозом при лечении мидокалмом и диклофенаком. Рус. мед. журн. 2001; 9 (23): 1058–9.

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies