Том 80, № 6 (2008)
- Год: 2008
- Статей: 19
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/issue/view/1714
Передовая статья
Основополагающий этап развития отечественной научной нефрологии (к 50-летию монографии Е. М. Тареева "Нефриты")
Терапевтический архив. 2008;80(6):5-9
5-9
Типы обострений волчаночного нефрита и их прогностическое значение
Аннотация
Цель исследования. Охарактеризовать течение волчаночного нефрита (ВН) в зависимости от демографических показателей (пол, возраст начала почечного поражения), наличия антифосфолипидного синдрома (АФС) и оценить прогностическую роль обострений заболевания. Материалы и методы. С 1997 по 2004 г. наблюдали 121 больного ВН (средняя продолжительность наблюдения 5,6 ± 6,4 года). Для характеристики течения ВН использовали понятия полной и частичной ремиссии заболевания, а также обострения. Выделяли 2 типа обострений: 1-й - "протеинурический", протекающий с нарастанием протеинурии и нормальной функцией почек, 2-й - "функциональный", характеризующийся повышением креатинина крови. Для оценки течения ВН анализировали данные повторных госпитализаций. Результаты. У трети больных ВН отмечены обострения, в большинстве случаев (70%) протекающие с нарушением функции почек. Большая частота обострений была характерна для мужчин (50% против 27% у женщин; р = 0,08) и больных с ранним (до 40 лет) началом заболевания (80% против 60% у больных с дебютом ВН после 40 лет; р < 0,05). Обострения "функционального" типа чаще наблюдались у мужчин, больных с ранним началом почечного поражения, а также при присоединении АФС. Выявлено неблагоприятное влияние обострений ВН, их частоты и характера ("функциональный" тип) на почечную выживаемость больных. Заключение. Выделение групп больных ВН с высоким риском обострений заболевания, а также представление о неблагоприятной прогностической роли обострений диктует необходимость назначения данной категории больных адекватной по объему и длительности иммуносупрессивной терапии для поддержания ремиссии.
Терапевтический архив. 2008;80(6):10-14
10-14
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит при анца-ассоциированных васкулитах: течение, эффективность лечения, прогноз
Аннотация
Цель исследования. Изучение эффективности лечения АНЦА-БПГН кортикостероидами и циклофосфаном (или препаратами микофеноловой кислоты). Материалы и методы. Наблюдали 28 больных с морфологически верифицированным АНЦА-ассоциированным полулунным БПГН [медиана полулуний 79 (63:88)%]. Результаты. Эффект терапии констатирован у 22 (78,5%) из 28 больных через 8-16 нед, характеризовался возникновением полной (8 больных) или частичной (14 больных) ремиссии. При частичной ремиссии отмечалось неполное восстановление почечных функций [медиана Per 200 (180; 255) мкмоль/л], сохранение умеренной протеинурии [медиана 0,7 (0,6; 1,3) г/сут], при этом микрогематурия отсутствовала. Вероятность успеха терапии определялась степенью выраженности гломерулосклероза и не строго зависела от выраженности экстракапиллярной реакции. Тяжелая почечная недостаточность не являлась абсолютным предиктором безуспешности терапии. Заключение. При отсутствии распространенного нефросклероза своевременное начало терапии кортикостероидами в сочетании с цитостатиками может быть эффективно у 70-80% больных с АНЦА-ассоциированным БПГН. Успех терапии не зависел от частоты экстраренальных проявлений, выраженности экстракапиллярной реакции. Степень почечной недостаточности не является абсолютным предиктором безуспешности терапии. Основным предиктором ответа на терапию явилась степень выраженности гломерулосклероза. В данном случае эффект терапии ограничился частичной ремиссией и частичным регрессом почечной функции.
Терапевтический архив. 2008;80(6):15-24
15-24
Значение необратимых морфологических изменений различных почечных структур в развитии анемии при иммунных гломерулопатиях
Аннотация
Цель исследования. Установить связь между выраженностью склеротических изменений клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов и развитием анемии у больных с различными вариантами гломерулопатий. Материалы и методы. В исследование были включены 276 случаев хронических первичных гломерулопатий с морфологическим подтверждением диагноза посредством прижизненной биопсии почки. Были проведены количественная оценка глобального и сегментарного склероза, полуколичественная морфометрия выраженности атрофических изменений канальцев, диффузного интерстициального фиброза, сосудистых изменений (артериологиалиноза, эластофиброза и периваскулярного склероза) параллельно с анализом клинико-лабораторных данных. Результаты. Установлено, что концентрация гемоглобина и распространенность анемии обратно связаны с выраженностью диффузного интерстициального фиброза и атрофических изменений канальцев. Вместе с тем не обнаружено зависимости между развитием анемии и выраженностью глобального и сегментарного склероза клубочков, наличием сосудистых изменений в виде гиалиноза артериол, эластофиброза мелких артерий и периваскулярного склероза. Заключение. Полученные данные позволяют считать развитие анемии у больных первичными гломерулопатиями закономерным следствием структурно-функциональных нарушений в эпителии канальцев и строме почки.
Терапевтический архив. 2008;80(6):24-29
24-29
Нефропротективное значение ранней коррекции нарушений нутритивного статуса у больных хронической болезнью почек на додиализном этапе
Аннотация
Цель исследования. Оценить частоту и клиническое значение нарушений нутритивного статуса и влияние малобелковой диеты (МВД) на замедление почечной недостаточности у больных с III-IV стадией хронической болезни почек (ХБП). Материалы и методы. 200 больных с ХБП III-IV стадии рандомизировали в 3 группы: 1-я - 123 больных хроническим гломерулонефритом - ХГН (73 с III и 50 с IV стадией), 2-я - 45 больных с системными заболеваниями (30 с III и 15 с IV стадией), 3-я (группа сравнения) - 32 больных ХГН (17 с III и 15 с IV стадией). Все больные, за исключением 3-й группы, за время наблюдения (24-48 мес) получали МБД (0,6 г белка на 1 кг в сутки), сбалансированную либо высококалорийной смесью, содержащей белок SUPRO 760, либо кетостерилом. Для изучения нутритивного статуса использовали антропометрические данные, абсолютное число лимфоцитов, уровень альбумина и трансферрина крови, оценку потребления белка и калорийности пищи по 3-дневным пищевым дневникам. Результаты. Среди 200 больных нарушения нутритивного статуса были выявлены у 22 (11%). Из них более половины составляли больные гломерулонефритом при системных заболеваниях (системная красная волчанка, системные васкулиты). Только у больных системными заболеваниями нутритивные нарушения начинали выявляться на III стадии, что указывает на роль в их развитии факторов активности болезни. Эти нарушения нарастали по мере прогрессирования почечной недостаточности, во всех группах они выявлялись преимущественно у больных с IV стадией ХБП. У больных ХГН, получавших МБД не менее года, нами отмечено замедление падения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Заключение. Раннее (на додиализном этапе) применение МБД, сбалансированной добавлением незаменимых амино- и кетокислот и высокоэнергетических питательных смесей, оказывает положительное влияние на нутритивный статус больных ХПН и позволяет добиться замедления снижения СКФ.
Терапевтический архив. 2008;80(6):29-33
29-33
Состояние нутритивного статуса у больных пожилого возраста, находящихся на программном гемодиализе
Аннотация
Цель исследования. Изучить состояние питательного статуса у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на программном гемодиализе. Материалы и методы. В исследование включено 82 больных в возрасте от 60 до 88 лет. В зависимости от возраста больные разделены на две группы: 1-я группа - больные (п = 41) в возрасте от 60 до 75 лет, 2-я группа - больные (п = 41) в возрасте 76 лет и старше. Для определения нутритивного статуса оценивали антропометрические данные, лабораторные показатели, рассчитывали прогностический индекс гипотрофии. Результаты. Во 2-й группе (пациенты старческого возраста) лишь у 29,2% больных состояние питательного статуса соответствует норме, в то время как в 1-й группе 65,9% больных имеют нормальное состояние питательного статуса. У 21,9% пациентов старческого возраста выявлено ожирение. Заключение. Проведенное исследование демонстрирует, что 2/3 больных пожилого и старческого возраста имеют те или иные отклонения в состоянии питательного статуса. Поскольку белково-энергетическая недостаточность является неблагоприятным фактором, влияющим на выживаемость пациентов, больные старшей возрастной группы нуждаются в особом контроле и своевременной коррекции нарушений нутритивного статуса.
Терапевтический архив. 2008;80(6):33-36
33-36
Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности
Аннотация
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.
Терапевтический архив. 2008;80(6):37-41
37-41
Анемия при диабетической нефропатии: распространенность, клинические и патофизиологические аспекты
Аннотация
Цель исследования. Изучить частоту выявления анемии, ее клинических и патофизиологических особенностей у больных диабетической нефропатией (ДН). Материалы и методы. В исследование включены 1020 больных сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа, из которых у 50% была диагностирована ДН. Сравнивали частоту анемии у 92 больных ДН при СД 1-го типа и у 230 больных хроническим гломерулонефритом (ХГН). У 94 больных ДН при СД 1-го и 2-го типа оценили концентрацию эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке крови. Результаты. Частота развития анемии у больных СД 1-го и 2-го типа без ДН и сохранной фильтрационной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации - СКФ ≥ 60 мл/мин/1,73 м2) составила 23,3 и 18,3% соответственно. У больных ДН распространенность анемии зависела от уровня СКФ и увеличивалась по мере нарастания тяжести почечной недостаточности, достигая 85,7% при СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2. Развитие анемии при ДН также зависело от величины экскреции белка с мочой, составляя 20% при нормоальбуминурии, 25,7% при микроальбуминурии и 48,2% при протеинурии. Анемия при ДН выявлялась чаще и носила более выраженный характер (по степени снижения уровня гемоглобина), чем анемия при ХГН при равном уровне СКФ. На всех стадиях хронического заболевания почек секреция ЭПО сохранялась на нижней границе нормы и не зависела от содержания гемоглобина и уровня СКФ. Заключение. При ДН анемия выявляется чаще и носит более тяжелый характер, чем при ХГН. Ведущей причиной анемии являются неадекватная выработка ЭПО почками в ответ на анемию, что предполагает раннее начало ее коррекции для улучшения качества жизни и торможения прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений СД.
Терапевтический архив. 2008;80(6):41-47
41-47
Распространенность снижения скорости клубочковой фильтрации у больных сахарным диабетом
Аннотация
Цель исследования. Оценить распространенность снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных сахарным диабетом (СД) в зависимости от уровня альбуминурии. Материалы и методы. У 851 пациента с СД (473 - СД 1-го типа и 378 - СД 2-го типа) определены расчетная СКФ по уравнению MDRD и экскреция белка/альбумина с мочой. Результаты. У 54% пациентов с СД 1-го типа выявлена нормоальбуминурия (НАУ), у 16% - микроальбуминурия (МАУ), у 30% - явная протеинурия. У 77% больных выявлена та или иная степень снижения СКФ, причем при НАУ у 8,3% обнаружено снижение СКФ (< 60 мл/мин), соответствующее III-IVстадии ХБП. При МАУ III-IV стадии ХБП обнаружены в 16,4% случаев, а при явной протеинурии - в 62,8%. У пациентов с СД 2-го типа НАУ выявлена в 33,6% случаев, МАУ - в 17,7%, а явная протеинурия - в 48,7%. Снижение СКФ < 60 мл/мин обнаружено более чем у 40% пациентов как при НАУ, так и при МАУ. У пациентов с явной протеинурией в большинстве случаев отмечена III-V стадия ХБП. При нормальной концентрации креатинина сыворотки крови снижение СКФ < 60 мл/мин наблюдалось у пациентов с СД 1-го типа в 7,6% случаев, а у пациентов с СД 2-го типа - в 33%. Заключение. Распространенность снижения СКФ в популяции больных СД с НАУ и МАУ достаточно высока, что указывает на необходимость широкого внедрения оценки этого показателя при скрининге, динамическом наблюдении и классификации тяжести поражения почек при СД наряду с определением уровня альбуминурии/протеинурии.
Терапевтический архив. 2008;80(6):48-52
48-52
Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой
Аннотация
Цель исследования. Исследовать факторы риска раннего развития атеросклероза (АС) у больных системной красной волчанкой (СКВ) в зависимости от наличия волчаночного нефрита (ВН) и антифосфолипидных антител (АФЛ). Материалы и методы. Изучены истории болезни и амбулаторные карты 137 больных СКВ, наблюдавшихся в клинике им. Е. М. Тареева с 1970 г. по май 2006 г. Для оценки проявлений АС использовали данные эхокардиографии, ультразвуковой допплерографии периферических сосудов, рентгенологических методов. Ранним развитием АС считали его появление в возрасте до 55 лет. Из исследования исключали больных с хронической почечной недостаточностью. Результаты. Развитие АС отмечено у 54 (45%) из всех пациентов, возраст появления признаков АС составлял от 25 до 68лет (средний 54 ± 10 лет). У 37 (31%) больных признаки АС выявлены в возрасте до 55 лет. Значимыми факторами риска развития раннего АС оказались возраст, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, менопауза для женщин, циркуляция АФЛ, хроническая болезнь почек IV стадии, гиперуринемия, более высокий уровень креатинина крови в конце наблюдения, средняя суточная доза преднизолона не менее 15 мг и частота повышения уровня С-реактивного белка СРВ. Прямой связи между ВН или нефротическим синдромом (НС) и ранним АС не выявлено. Однако при ВН чаще выявляли гиперлипидемию (р = 0,055) в отсутствие связи между уровнем липидов и НС во время его ремиссии. У пациентов с ВН отмечалась большая частота АГ, более низкий уровень комплемента в конце наблюдения, проводилась более интенсивная терапия преднизолоном, чем у больных без поражения почек (р < 0,05). Заключение. Ранний АС развивается более чем у трети больных СКВ. Основными факторами риска преждевременного АС, помимо традиционных, являются АФЛ, персистирование хронического воспаления снижение скорости клубочковой фильтрации, терапия преднизолоном. Влияние ВН на процесс атерогенеза при СКВ, по-видимому, является опосредованным и обусловлено высокой частотой других факторов риска.
Терапевтический архив. 2008;80(6):52-58
52-58
Отдаленные исходы и формирование хронической почечной недостаточности у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом
Аннотация
Цель исследования. Оценить функциональное состояние почек, стойкость ренальных дисфункций и возможность формирования хронической почечной патологии у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). Материалы и методы. Проведено динамическое обследование 370 реконвалесцентов ГЛПС, включавшее определение почечного функционального резерва, альбуминурии, клиренса мочевой кислоты, активности N-ацетил-Β-Д-гексозаминидазы в моче, тест с 18-часовой депривацией, дуплексное сканирование сосудов почек; проанализирована зависимость распространенности ХПН в районах Удмуртии от уровня заболеваемости ГЛПС. Результаты. Гломерулярные и канальцевые дисфункции у перенесших ГЛПС (внутриклубочковая гипертензия, альбуминурия, снижение концентрационной способности почек, нарушения канальцевого транспорта) характеризуются достаточной стойкостью на фоне почечной гипоперфузии и гипоэкскреторной гиперурикемии. У 13% перенесших лихорадку можно констатировать формирование хронической болезни почек (ХБП), клинически - хронического тубулоинтерстициального нефрита. Предполагается роль ГЛПС в формировании популяции больных с ХПН на территории активных природных очагов: между среднегодовыми уровнями заболеваемости ГЛПС и показателями распространенности ХПН в различных районах Удмуртской республики зарегистрирована достоверная положительная связь; согласно клиническим наблюдениям, ХПН формируется у пациентов, страдавших ранее какими-либо заболеваниями почек. Заключение. Стойкость почечных дисфункций у реконвалесцентов ГЛПС и возможность формирования ХБП указывают на необходимость активного динамического диспансерного наблюдения за перенесшими заболевание.
Терапевтический архив. 2008;80(6):59-62
59-62
Расчетные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек
Аннотация
Цель исследования. Скрининг признаков заболеваний почек и выявление их зависимости от приема метамизола, определение риска развития нефрита при его приеме. Материалы и методы. Группа исследования включала 1446 пациентов, госпитализированных в стационары. Средний возраст группы составил 49,63 ± 0,43 года. Среди обследованных было 690 (48%) мужчин и 756 (52%) женщин. Проводили общий анализ мочи (ОАМ), определяли уровень мочевины, креатинина крови, скорость клубочковой фильтрации. У 658 человек учитывали дозы анальгина и регистрировали продолжительность приема. Статистическую обработку проводили с помощью компьютерной программы STATISTICA 6.0. Результаты. Из 1446 обследованных анальгетические препараты принимали 346 (23,9%) человек. В подгруппе, где учитывались дозы анальгина и продолжительность его приема (п = 658) метамизол принимали 98 человек, из них у 34 (34,7%) выявлена патология мочевого осадка, у 18 (18,4%) отмечено снижение почечной функции (ПФ), что достоверно превосходит их частоту среди лиц, не принимающих анальгетические препараты (7,4 и 16,1% соответственно); (р < 0,05). При приеме от 0,5 до 5,0 кг и более 5,0 кг метамизола изменения в ОАМ и снижение ПФ встречались достоверно чаще, чем при приеме до 0,5 кг (р < 0,05). Использование нелинейного логического регрессионного анализа позволило построить уравнения логистической регрессии, с помощью которых представляется возможным определять вероятность изменения ОАМ и снижения ПФ в зависимости от дозы анальгина и продолжительности его приема. Заключение. Отмечена высокая распространенность приема анальгетических препаратов, наиболее часто - метамизола. Увеличение дозы анальгина сопровождается ростом риска снижения ПФ и изменений мочевого осадка. Разработаны уравнения риска развития поражения почек при приеме метамизола.
Терапевтический архив. 2008;80(6):62-65
62-65
Изменения содержания жирных кислот в эритроцитах крови больных железодефицитной анемией на фоне лечения сорбифером и милдронатом
Аннотация
Цель исследования. Изучить фракционный состав липидов мембран эритроцитов крови у больных железодефицитной анемией (ЖДА) тяжелой степени, осложненной миокардиодистрофией, до лечения и после применения в течение месяца сорбифера в сочетании с милдронатом. Материалы и методы. Жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов крови изучали у 12 больных хронической постгеморрагической ЖДА тяжелой степени, осложненной миокардиодистрофией, и у 15 здоровых лиц. Экстракцию липидов из эритроцитов крови и метилирование жирных кислот (ЖК) осуществляли по методу К. М. Синяк и соавт. (1976). Относительное содержание ЖК определяли хроматографическим методом. Результаты. Выявлено увеличение содержания насыщенных ЖК, в основном за счет пальмитиновой, и уменьшение содержания ненасыщенных ЖК за счет фракции ω6-полиненасыщенных ЖК: арахидоновой и γ-линоленовой. Заключение. Применение у больных данной категории сорбифера в сочетании с милдронатом способствовало улучшению показателей жирно-кислотного состава эритроцитов крови.
Терапевтический архив. 2008;80(6):65-68
65-68
Двусторонний стеноз почечных артерий у больного первичным антифосфолипидным синдромом, перенесшего гемолитико-уремический синдром (описание случая и обзор литературы)
Терапевтический архив. 2008;80(6):69-73
69-73
Острая почечная недостаточность как первое проявление первичной лимфомы почек
Терапевтический архив. 2008;80(6):73-76
73-76
Петлевые диуретики в лечении отечного синдрома: возможности торасемида
Терапевтический архив. 2008;80(6):77-80
77-80
Резистентная артериальная гипертония
Терапевтический архив. 2008;80(6):80-85
80-85
Роль матриксных металлопротеиназ в патогенезе заболеваний почек
Терапевтический архив. 2008;80(6):86-90
86-90
Анализ механизмов развития иммунопатологического острого постстрептококкового гломерулонефрита (AGN)
Терапевтический архив. 2008;80(6):90-95
90-95