Contribution of irreversible morphological changes of different renal structures to development of anemia in immune glomerulopathies


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To find out correlations between severity of sclerotic affection of the glomeruli, tubules, interstitium, vessels and development of anemia in patients with glomerulopathy. Material and methods. Assay of global and segmentary sclerosis, semiquantitative morphometry of severity of atrophic tubular changes, diffuse interstitial fibrosis, vascular changes (arteriolohyalinosis, elastofibrosis and perivascular sclerosis) were made in parallel with analysis of clinical laboratory data in 276 cases of chronic primary glomerulopathy with morphologically verified diagnosis by vital renal biopsy. Results. Hemoglobin concentration and advance of anemia correlate negatively with severity of diffuse interstitial fibrosis and atrophic tubular alterations. However, no correlation was found between onset of anemia, severity of global and segmental glomerular sclerosis, the presence of vascular changes in the form of arteriolar hyalynosis, elastofibrosis of small arteries and perivascular sclerosis. Conclusion. The findings suggest that development of anemia in patients with primary glomerulopathy may be the result of structural-functional disturbances in tubular epithelium and renal stroma.

About the authors

V A Dobronravov

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

V G Sipovskiĭ

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

I I Trofimenko

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

A V Dobronravov

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

I K Klemina

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

V A Titova

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

E B Sipovskaia

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

A V Smirnov

ГОУ ВПО Санкт-Петербургского медицинского университета им. И. П. Павлова Росздрава

References

  1. Strauss М. J., Post F. К., Somen С. et al. An estimate of the size of the US preanalysis population with renal insufficiency and anemia. Am. J. Kidney Dis. 1993; 21: 264-269.
  2. Kazmi W., Kausz A., Khan S. et al. Anemia - an early complication of renal insufficiency. Am. J. Kidney Dis. 2001; 38 (4): 803-812.
  3. Добронравов В. А., Смирнов А. В., Безруких A. M. и др. Анемия и преддиализные стадии хронической болезни почек: клиническое значение, распространенность и факторы риска. Нефрология 2006; 10 (3): 7-14.
  4. Sasatomi Y., Kiyoshi Y., Takabeyashi S. A clinical and pathological study on the characteristics and factors influencing the prognosis of crescentic glomerulonephritis using a cluster analysis. Pathol. Int. 1999; 49 (9): 781-785.
  5. http://www.who.int/healtMrifo/statistics/bodirondeficiencya-naemia.pdf
  6. Besarab A., Levin A. Defining a renal anemia management period. Am. J. Kidney Dis. 2000; 36: S13-S23.
  7. Radtke H. W., Claussner A., Erbes P. M. et al. Serum erythropoietin concentration in chronic renal failure: relationship to degree of anemia and excretory renal function. Blood 1979; 54; 877-884.
  8. Erslev A. J. Erythropoietin. N. Engl. J. Med. 1991; 324: 1339-1344.
  9. Ross R., McCrea J., Besarab A. Erythropoietin response to blood loss in hemodialysis patients is blunted but preserved. ASA/O J. 1994; 40: M880-M885.
  10. Fine L. G., Bandyopadhay D., Norman J. T. Is there a common mechanism for the progression of different types of renal diseases other than proteinuria? Towards the unifying theme of chronic hypoxia. Kidney Int. 2000; 57 (suppl. 75): S22-S26.
  11. Bohle A., Müller G. A., Wehrmann M. et al. Pathogenesis of chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies, and chronic interstitial nephritides. Kidney Int. 1996; 49 (suppl. 54): S2-S9.
  12. De Heer E., Sijpkens Y. W., Verkade M. et al. Morphometry of interstitial fibrosis. Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15 (suppl. 6): 72-73.
  13. Seron D., Alexopulos E., Raftery M. J. et al. Number of interstitial capillary cross-section assessed by monoclonal antibodies: Relation to interstitial damage. Nephrol. Dial. Transplant. 1990; 5: 889-893.
  14. Bohle A., Macensen-Haen S., Wehrmann M. Significance of post-glomerular capillaries in the pathogenesis of chronic renal failure. Kidney Blood Press. Res. 1996; 19; 191-195.
  15. Kang D. H., Kanellis J., Hugo C. et al. Role of the microvascular endothelium in progressive renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 806-816.
  16. Choi Y. J., Chakraborty S., Nguen V. et al. Peritubular capillary loss is associated with chronic tubulointerstitial injury in human kidney: altered expression of vascular endothelial growth factor. Hum. Pathol. 2003; 31: 1491-1497.
  17. Nangaku M. Chronic hypoxia and tubulointerstitial injury: a final common pathway to end-stage renal failure. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17 (1): 17-25.
  18. Bachmann S., Le Hir M., Eckardt K. U. Co-localization of erythropoietin mRNA and ecto-5'-nucleotidase immunoreactivity in peritubular cells of rat renal cortex indicates that fibroblasts produce erythropoietin. J. Histochem. Cytochem. 1993; 41 (3): 335-341.
  19. Plotkin M. D., Goligorsky M. S. Mesenchymal cells from adult kidney support angiogenesis and differentiate into multiple interstitial cell types including erythropoietin-producing fibroblasts. Am. Physiol. Renal Physiol. 2006; 291: F902-F912.
  20. Koury S. Т., Koury M. J., Bondurant M. C. et al. Quantitation of erythropoietin-producing cells in kidneys of mice by in situ hybridization: correlation with hematocrit, renal erythropoietin mRNA, and serum erythropoietin concentration. Blood 1989; 74 (2): 645-651.
  21. Iwano M., Plieth D., Danoff Т. M. et al. Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis. J. Clin. Invest. 2002; 110: 341-350.
  22. Eddy A. A. Molecular insights into renal interstitial fibrosis. J. Am. Soc. Nephrol. 1996; 7: 2495-2508.
  23. Remuzzi G., Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N. Engl. J. Med. 1998; 339: 1448-1456.
  24. Maxwell P. H., Ferguson D. J., Nicholls L. G. et al. The interstitial response to renal injury: fibroblast-like cells show phenotypic changes and have reduced potential for erythropoietin gene expression. Kidney Int. 1997; 52: 715-724.
  25. Welch W. J., Blau J., Xie H. et al. Angiotensin-induced defects in renal oxygenation: Role of oxidative stress. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005; 288: H22-H28.
  26. Adler S., Huang H. Impaired regulation of renal oxygen consumption in spontaneously hypertensive rats. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 1788-1794.
  27. Yang В., Johnson T. S., Thomas G. L. et al. Expression of apoptosis-related genes and proteins in experimental chronic renal scarring. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 275-288.
  28. Rosenberger C., Griethe W., Gruber G. et al. Cellular responses to hypoxia after renal segmental infarction. Kidney Int. 2003; 64: 874-886.
  29. Rosenberger C., Heyman S. N., Rosen S. et al. Up-regulation of HIF in experimental acute renal failure: Evidence for a protective transcriptional response to hypoxia. Kidney Int. 2005; 67: 531-542.
  30. Rosenberger C., Mandriota S., Jurgensen J. S. et al. Expression of hypoxia-inducible factor-1 and -2 in hypoxic and ischemic rat kidneys. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 1721-1732.
  31. Tanaka Т., Matsumoto M., Inagi R. et al. Induction of protective genes by cobalt ameliorates tubulointerstitial injury in the progressive Thy1-nephritis. Kidney Int. 2005; 68 (6): 2714-2725.
  32. Yuan H. Т., Li X. Z., Pitera J. E. et al. Peritubular capillary loss after mouse acute nephrotoxicity correlates with down-regulation of vascular endothelial growth factor-A and hypoxia-inducible factor-1 alpha. Am. J. Pathol. 2003; 163 (6): 2289-2301.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».