РАЗЛИЧИЕ ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ЭТИОЛОГИИ И ЕДИНЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ - БОЛЕЗНЕЙ ЦИВИЛИЗАЦИИ

Регуляцию метаболизма in vivo можно понять при рассмотрении становления в филогенезе функции гуморальных, гормональных медиаторов, вегетативных регуляторов раздельно: а) на уровне клеток; б) в паракринно регулируемых сообществах клеток, органах и системах и в) на уровне организма. Каждый из уровней регуляции сформировался на разных ступенях филогенеза; завершение уровней происходило, мы полагаем, при достижении «относительного биологического совершенства». Образование органов и систем органов завершилось тоже, мы полагаем, на уровне этого совершенства. Когда три уровня, достигнутые последовательно, анализировали у Homo sapiens при использовании системного подхода, было выявлено, что сквозь «относительное биологическое совершенство» на уровне организма проглядывают регуляторные несоответствия метаболизма. Филогенетические несоответствия регуляции метаболизма на трех уровнях относительного биологического совершенства, мы полагаем, являются этиологическими факторами метаболических пандемий, каждой из болезней цивилизации. Все метаболические пандемии, включая атеросклероз, метаболическую артериальную гипертонию, состояние резистентности к инсулину, ожирение, метаболический синдром и неалкогольную жировую болезнь печени, являются нарушениями одной поздней в филогенезе биологической функции локомоции. Этиологической основой метаболической (эссенциальной) артериальной гипертонии является регуляторное несоответствие: локальная компенсация нарушений биологической реакции метаболизм ↔ микроциркуляция в дистальном отделе артериального русла при действии эндотелийзависимой вазодилатации и только системная компенсация на уровне организма в проксимальном отделе. Миллионы лет функционально связанно, филогенетически раздельно сосуществуют два пула жировых клеток: более ранние висцеральные жировые клетки (ВЖК) и более поздние подкожные адипоциты. Инсулин же блокирует гидролиз ТГ и освобождение НЭЖК в плазму крови только из адипоцитов; гормон не может блокировать липолиз в филогенетически ранних ВЖК и ингибировать действие на них филогенетически ранних гормонов. Повышение в плазме крови неэтерифицированных жирных кислот при биологической реакции стресса in vivo не сопровождает пропорциональное возрастание концентрации альбумина. Функция филогенетически ранних оседлых макрофагов и моноцитов → макрофагов, дифференцированных в интиме артерий in situ и ex tempore, не является одинаковой. Биологическая реакция депонирования в адипоциты жирных кислот происходит в форме неполярных триглицеридов в составе липопротеинов, а освобождаются жирные кислоты - только в форме полярных НЭЖК.

Филогенез, артериальная гипертония, атеросклероз, резистентность к инсулину, метаболический синдром, жирные кислоты