Том 84, № 5 (2012)

Цель исследования. Оценить влияние тоцилизумаба (ТЛЗ) на липидный состав крови и выраженность атеросклеротического поражения сонных артерий (СА) у больных ревматоидным артритом (РА) на фоне лечения препаратом в течение 24 нед. Материалы и методы. До начала лечения ТЦЗ и через 24 нед после его окончания обследовали 43 пациента (33 женщины, 10 мужчин) с диагнозом РА. Препарат вводили внутривенно капельно по 8 мг/кг каждые 4 нед. Эффективность лечения оценивали по индексу активности DAS28. В сыворотке крови определяли концентрацию холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности. Результаты. У больных РА достигнут удовлетворительный/хороший противовоспалительный эффект применения ТЛЗ в течение 24 нед. Отмечено снижение частоты развития гипоальфалипопротеинемии и индекса атерогенности (ИА) в 3 и 5 раз соответственно (р < 0,05). Повышенные уровни ХС, ТГ, ХС ЛНП встречались одинаково часто до введения ТЛЗ и через 24 нед после лечения. Выявлены увеличение концентрации ХС на 11,6%, снижение уровня ТГ на 7%, повышение уровня ХС ЛПВП на 48,9%, снижение ИА на 31,9% (р < 0,05). Обнаружена тенденция к снижению уровня ХС ЛПНП. Изменение липидного состава крови ассоциировалось с выраженным снижением активности заболевания — уменьшением концентрации С-реактивного белка, ревматоидного фактора IgM, индекса DAS28, улучшением функционального статуса больного. Отмечено увеличение максимальной толщины комплекса интима—медиа (ТИМ) СА у пациентов с РА на 8,2%. У 17 (41,4%) пациентов из 41 с РА до лечения и через 24-недельного приема ТЛЗ выявлены атеросклеротические бляшки, у 5 (12,2%) они появились через 6 мес и у 5 (12,2%) количество бляшек увеличилось. Заключение. Учитывая разнонаправленное влияние ингибиторов рецепторов ИЛ-6 на липидный состав крови, в комплексную терапию РА для коррекции дислипидемии необходимо добавлять статины.

Цель исследования. Изучить выживаемость пациентов с естественным течением легочной артериальной гипертонии (ЛАГ), ассоциированной с системной склеродермией (ССД). Материалы и методы. В исследование включили 20 пациентов с ССД — ЛАГ и 71 больного ССД без ЛАГ в период с января 1998 по январь 2008 г., когда терапия специфическими легочными ва-зодилататорами была недоступна. Методом Каплана—Майера рассчитывали кривые выживаемости для обеих групп. Результаты. Годичная, трехи пятилетняя выживаемость составили 85, 25 и 5% соответственно в группе ССД/ЛАГ и 99, 82 и 77% в группе ССД без ЛАГ. Различия статистически значимы (р < 0,001). Медиана продолжительности жизни в группе ССД/ЛАГ составила 32 мес. Заключение. Полученные данные сопоставимы с результатами, полученными ранее, и свидетельствуют о фатальном характере заболевания в отсутствие терапии специфическими легочными вазодилататорами.

Анализируются данные отечественной и иностранной литературы, посвященные проблеме развития атеросклероза у больных системными васкулитами. Обсуждаются роль факторов риска, особенности патогенеза атеросклероза при системных васкулитах, а также методы диагностики у пациентов данной категории и их лечения.

Цель исследования. Изучить факторы риска прогрессирования остеоартроза (ОА) коленных суставов (КС) в первые 5 лет от начала болезни. Материалы и методы. Обследовали 158 женщин с первичным ОА КС (по критериям АКР). На каждого больного заполнена индивидуальная карта (демографические и анамнестические данные, оценка боли в КС по визуальной аналоговой шкале и суставной статус). Всем больным проведена стандартная рентгенография коленных суставов в 2 проекциях и двухэнергетическая рентгеновская денситометрия поясничного отдела позвоночника, шейки бедренной кости (ШБК), а также субхондральных отделов мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Результаты. Выявлены факторы, способствующие быстрому прогрессированию гонартроза в первые 5 лет заболевания: высокие индекс масс тела и минеральная плотность костной ткани (МПКТ) в субхондральных отделах большеберцовой кости, низкая МПКТ в ШБК и отек костного мозга в большеберцовой кости. Заключение. Выделены факторы, способствующие быстрому прогрессированию гонартроза в первые годы заболевания. Констатирован значительный вклад в прогрессирование гонартроза МПКТ осевого скелета и субхондральной МПКТ. С помощью установленных переменных можно выделить когорту больных с начальными (или сомнительными) признаками ОА, нуждающихся в более раннем назначении терапии, что имеет практическое значение и будет способствовать улучшению прогноза заболевания.

Цель исследования. Определение уровней плазминогена (Пг) и ингибитора активаторов плазми-ногена 1-го типа (ИАП-1) у больных с антифосфолипидным синдромом (АФС) и выявление взаимосвязи между их содержанием и клинико-лабораторными проявлениями АФС. Материалы и методы. Уровень Пг определен у 78 пациентов с АФС: из них 35 с системной красной волчанкой (СКВ)+АФС, 43 с первичным АФС (ПАФС) и 19 с идиопатическим тромбозом (ИТ). ИАП-1 определялся у 63 пациентов с АФС, из них 26 с СКВ+АФС, 37 с ПАФС и 18 с ИТ. Группу контроля составили 10 человек без признаков аутоиммунного заболевания и тромбозов на период исследования и в анамнезе. Больные были сопоставимы по возрасту. Содержание Пг и ИАП-1 определяли кинетическим методом. Уровень Пг был стратифицирован: нормальный — от 1,5 до 2 мкМ, выше 2 мкМ — высокий, ниже 1,5 мкМ — низкий. Тромбозы зарегистрированы в анамнезе у 67 больных, из них у 32 артериальные, у 53 венозные, у 14 имелась сочетанная локализация тромбозов. Результаты. В группе больных с АФС нормальный уровень Пг определялся у 34 (44%) из 78, высокий —у 20 (25%), низкий — у 24 (31%). В группе больных с ПАФС низкие уровни Пг регистрировались у 8 (19%) из 43, а в группе больных СКВ+АФС — у 16 (46%) из 35. Концентрация Пг (1,59 [1,4; 1,98] мкМ) у больных с АФС с тромбозами была достоверно ниже, чем у больных с ИТ (2,4 [1,74; 2,99] мкМ), отмечена тенденция к более низкому содержанию Пг по сравнению с группой контроля (1,95 [1,63; 2,26]мкМ). У всех больных уровень ИАП-1 варьировал: при ПАФС от 0,45 до > 1 нМ, при СКВ+АФС от 0,44 до > 1 нМ, при ИТ от 0,65 до 0,81 нМ. Уровни активного ИАП-1 у всех больных с АФС и ИТ были выше, чем у здоровых доноров, и варьировали от 0,44 до ≥ 1 нМ. У большинства больных АФС содержание ИАП-1 было умеренно высоким — у 52 (83%) (ИАП-1 от 0,1 до 1), из них у 22 (85%) пациентов с СКВ+АФС, у 30 (73%) с ПАФС. У 11 (17%) больных АФС уровень ИАП-1 стратифицировался как высокий (ИАП-1 > 1), из них у 4 (15%) с СКВ+АФС и у 7 (27%) с ПАФС. У всех больных с ИТ уровень ИАП-1 был умеренно высоким. Заключение. Низкий уровень Пг у больных с АФС встречался достоверно чаще, чем у больных с ИТ и группы контроля, и ассоциировался с тромбозами, преимущественно артериальной локализации. Умеренно высокие уровни ИАП-1 выявлялись у 83% из 63 больных с АФС, у 17% — высокие. У пациентов с ИТ отмечено только умеренно высокое содержание ИАП-1. Высокие уровни ИАП-1 при АФС ассоциировались с тромбозами в анамнезе, преимущественно с артериальными.

В статье представлены данные литературы и собственные материалы по нечасто описываемым случаям развития постпрандиальной стенокардии, являющейся выраженным клиническим признаком постпрандиального синдрома, который характеризуется возникновением дислипидемии, дисфункции эндотелия, провоспалительными и протромбогенными сдвигами в крови.

Системные васкулиты (СВ), патогенетически связанные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), в настоящее время являются одной из наиболее динамично развивающихся областей ревматологии. За 2011 г. произошли существенные изменения, касающиеся номенклатуры СВ, ассоциированных с АНЦА (АНЦА-СВ), пройден важный рубеж в изучении биологической анти-В-клеточной терапии при этих заболеваниях и разработаны Европейские рекомендации по применению ритуксимаба (РТМ) при АНЦА-СВ; в нашей стране создан регистр больных АНЦА-СВ, получающих РТМ. В статье обобщены основные итоги оценки состояния этой проблемы на современном этапе.