Том 82, № 12 (2010)
- Год: 2010
- Статей: 16
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/issue/view/1746
Передовая статья
ВЫБОР ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ:ЕГО ИНДИВИДУАЛИЗАЦИЯ, ПОКАЗАНИЯ И КРИТЕРИИ
Аннотация
Фундаментальные новации в изучении механизмов регуляции кровообращения за последние 20-30 лет (доказательство роли эндотелия в контроле местной гемодинамики, ведущего значения тканевого звена ангиотензиновых механизмов - А-II не только как вазоконстриктора, но и как триггера "медленной прессорной компоненты", которая ремоделирует артерии резистивного русла) привели к пересмотру концепции патогенеза гипертонической болезни - ГБ (эссенциальной гипертонии - ЭГ) и подтвердили ее нозологическую обособленность. Показано, что новые уточненные и конкретизированные сведения о патогенезе ГБ дают лечащим врачам надежные ориентиры для оптимизации выбора медикаментозной терапии - симптоматической - для ускоренного и эффективного снижения давления - и базисной - с целью устранения дисфункции эндотелия и восстановления ремоделированных артерий и микроциркуляции.
Терапевтический архив. 2010;82(12):5-10
5-10
ВЛИЯНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ НА КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Аннотация
Цель исследования. Изучение клинико-инструментальных характеристик начальных стадий гипертонической энцефалопатии (ГЭ) и их динамики при длительной антигипертензивной терапии (АГТ).
Материалы и методы. Комплексное обследование (до и после 9-месячной АГТ) 57 больных (50-70 лет) неосложненной артериальной гипертонией (АГ) 1-2-й степени с ГЭ I-II стадии, включавшее состояние когнитивных функций, качество жизни (КЖ), дуплексное сканирование магистральных и внутримозговых сосудов, Эхо-КГ, СМАД, МРТ, исследование реологических свойств крови и гемостаза.
Результаты. При начальных стадиях ГЭ выявлены высокие частота развития гипертонических кризов, распространенность церебральных жалоб, выраженности психовегетативного синдрома, снижения КЖ. Очаговые поражения мозга выявлены в 74%, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностирована в 61% случаев. У всех больных отмечались нарушения когнитивных функций. АГТ (амлодипин, лизиноприл) дала хороший гипотензивный эффект и обеспечила существенное улучшение когнитивных функций, состояния и КЖ больных. Достигнуто обратное развитие ГЛЖ.
Заключение. ГЭ служит клиническим проявлением поражения мозга как основного органа-мишени при АГ и должна учитываться при определении индивидуального риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Для диагностики ГЭ необходимо использование тестов оценки когнитивных функций.
Терапевтический архив. 2010;82(12):10-15
10-15
НЕКРОЗЫ И КАЛЬЦИФИКАЦИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Аннотация
Цель исследования. Изучение некоторых механизмов развития кальциноза коронарных артерий, особенно недостаточно изученных, не связанных с обызвествлением атероматозных масс атеросклеротических бляшек.
Материалы и методы. Проведено патоморфологическое изучение эндартерэктомированных сегментов коронарных артерий (КА), полученных при проведении операций аортокоронарного шунтирования у 150 больных ИБС в возрасте 49-72 лет. Кальциноз КА выявлен в 92% наблюдений. Выделены 2 типа кальциноза КА: один из них был связан с кальцификацией атероматозных масс атеросклеротических бляшек, другой - с некрозами в фиброзных частях бляшек. В атероматозных массах наблюдались отложения извести в виде мелкозернистых масс, имевших небольшую протяженность. Морфологические признаки нестабильности атеросклеротических бляшек при хронической форме ИБС отмечены в 23,3% наблюдений, причем в 2/3 случаев они были связаны с кальцинозом КА пластинчатого типа.
Заключение. Кальцификация в зоне некрозов фиброзных частей стенозирующих бляшек типична для хронической ИБС, часто сопровождается развитием крупноочаговых кальциевых отложений, обычно в виде пластин (пластинчатый кальциноз). Отмечается роль нарушений трансмуральной перфузии плазмы в развитии некрозов в стенозирующих атеросклеротических бляшках КА.
Терапевтический архив. 2010;82(12):16-18
16-18
НОВЫЕ АСПЕКТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДИГИДРОПИРИДИНОВЫХ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ КОРОНАРНОМ ШУНТИРОВАНИИ
Аннотация
Цель исследования. Изучение сократительных свойств лучевой артерии (ЛА) человека и сравнительная клиническая оценка результатов аутоартериального коронарного шунтирования (ААКШ) с использованием антагонистов кальция (АК).
Материалы и методы. В эксперименте исследовали гладкомышечные препараты ЛА человека, выделенные во время операции ААКШ (n = 49). Регистрировали сократительные реакции изолированных гладкомышечных препаратов методом механографии на контрактильные свойства сегмента ЛА при действии жидких форм вазодилатирующих лекарственных препаратов: нифедипина, папаверина, нитропруссида натрия. В исследование включили 106 пациентов, перенесших хирургическую реваскуляризацию с использованием 2 аутоартерий и более. Применяли дигидропиридиновые АК: адалат, норваск и фелодип по разработанному протоколу.
Результаты. В экспериментах адалат проявил выраженную зависимость вазодилатации от дозы и длительное "последействие", что позволяет считать АК наиболее привлекательным препаратом для интраоперационной подготовки аутоартериального шунта.
Заключение. В клинической части исследования системное использование АК дигидропиридинового ряда позволило снизить частоту ранней дисфункции аутоартериальных кондуитов и улучшить прогноз у пациентов.
Терапевтический архив. 2010;82(12):19-22
19-22
ВЛИЯНИЕ ПОЛИМОРФИЗМА GLY389ARG ГЕНА В1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРА НА РИСК РАЗВИТИЯ, ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ КАРВЕДИЛОЛОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Аннотация
Цель исследования. Изучить влияние полиморфизма гена в1-адренорецептора (ADRB1) на развитие, течение и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности (ХСН) в-адреноблокатором карведилолом у больных ишемической болезнью сердца.
Материалы и методы. Обследовали 226 пациентов с ХСН (149 мужчин и 77 женщин, средний возраст 55,9 ± 5,8 года), получающих постоянную базовую терапию: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретик, антагонист альдостерона, дигоксин, а также в-адреноблокатор; 68 пациентов в течение 24 нед получали карведилол (начальная доза 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим подбором дозы до индивидуально переносимой). Генотипы идентифицировали с помощью анализа полиморфизма длин рестриктивных фрагментов продуктов полимеразной цепной реакции. В группу контроля вошли 136 человек (63 мужчины и 73 женщины, средний возраст 53,6 ± 4,8 года) без признаков сердечно-сосудистых нарушений по данным обследования.
Результаты. Аллель Gly полиморфного локуса Gly389Arg гена ADRB1 в гомозиготном состоянии у больных с ХСН ассоциирован с высоким индивидуальным риском развития и тяжестью клинических проявлений, а также с характером течения ХСН, в то время как носительство аллеля Arg полиморфного локуса Gly389Arg проявилось как защитный фактор. У больных с ХСН с генотипом Arg/Arg гена ADRB1 на фоне длительной терапии карведилолом отмечены достоверно более выраженное снижение функционального класса сердечной недостаточности, достоверное увеличение фракции выброса левого желудочка, уменьшение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка по сравнению с таковыми у больных с генотипом Gly/Arg.
Заключение. Выявлены ассоциативные взаимосвязи полиморфизма гена ADRB1 (полиморфный локус Gly389Arg) с развитием и тяжестью течения ХСН, а также с эффективностью терапии в-адреноблокатором карведилолом.
Терапевтический архив. 2010;82(12):22-28
22-28
ВЛИЯНИЕ ЛОРНОКСИКАМА НА МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ БЕЗ ПОДЪЕМА СЕГМЕНТА ST
Аннотация
Цель исследования. Оценить клиническую эффективность, безопасность и влияние на маркеры воспаления нестероидного противовоспалительного средства (НПВС) лорноксикама при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКСбпST).
Материалы и методы. В проспективное рандомизированное исследование включили 85 больных с ОКСбпST. Их разделили на 2 группы: получавших к стандартному лечению дополнительно лорноксикам (8 мг/сут либо 12 мг/сут) в течение 15 дней и группу контроля. Определяли сердечно-сосудистые исходы, уровни С-реактивного белка (СРБ), ИЛ-6 и ИЛ-10.
Результаты. В группе больных, получавших лорноксикам, отмечено достоверное снижение уровня СРБ и недостоверное - уровня ИЛ-6. Зарегистрировано достоверное повышение уровня ИЛ-10 в группе получавших лорноксикам. По результатам 6-месячного наблюдения отмечено достоверное снижение количества сердечно-сосудистых осложнений (нефатальный инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, коронарная смерть).
Заключение. Лорноксикам снижает риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных с ОКСбпST, а также уровень маркеров воспаления.
Терапевтический архив. 2010;82(12):28-32
28-32
МУТАЦИИ ГЕНОВ FLT3 И NPM1 У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ МИЕЛОИДНЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ И ВЛИЯНИЕ МУТАЦИИ FLT3-ITD НА ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ С НОРМАЛЬНЫМ КАРИОТИПОМ
Аннотация
Цель исследования. Оценка распространенности мутаций генов FLT3 и NPM1, а также влияния мутации FLT3-ITD на выживаемость больных острыми миелоидными лейкозами (ОМЛ).
Материалы и методы. Исследовали ядросодержащие клетки костного мозга и крови 43 больных ОМЛ. Использовали метод полимеразной цепной реакции тотальной геномной ДНК.
Результаты. Мутации FLT3-ITD, FLT3-TKD и NPM1 были обнаружены у 16 (37,2%) больных. Всего были выявлены 19 мутаций: 8 - FLT3-ITD, 5 - FLT3-TKD и 6 в гене NPM1. У 13 больных были выявлены одиночные повреждения генов: у 6 (13,9%) - FLT3-ITD, у 4 (9,3%) - FLT3-TKD и у 3 (7%) - NPM1. У 3 (7%) пациентов определялись 2 мутации одновременно: у 2 (4,7%) - в гене NPM1 и FLT3-ITD и у 1 (2,3%) - в гене NPM1 и FLT3-TKD. Медиана общей продолжительности жизни больных ОМЛ с нормальным кариотипом и генотипами FLT3-ITD-/NPM1- и FLT3-ITD+/NPM1- составила 17,3 мес против 8 мес (p = 0,069); а бессобытийной (БПЖ) - 11 мес против 5 мес (p = 0,026). В однофакторном анализе установлено негативное влияние мутации FLT3-ITD на БПЖ.
Заключение. Полученные данные позволяют выделять больных ОМЛ с нормальным кариотипом и генотипом FLT3-ITD+/NPM1- в группу неблагоприятного прогноза.
Терапевтический архив. 2010;82(12):33-39
33-39
СИНДРОМ ОСТРОГО ЖИВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
Аннотация
Цель исследования. Определить оптимальный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий при возникновении синдрома острого живота у гематологических больных.
Материалы и методы. Материалом исследования послужили 145 экстренных операций по поводу синдрома острого живота у больных с заболеваниями системы крови, выполненных за 2006-2008 г.
Результаты. Клинические проявления синдрома острого живота появляются у 1-1,4% всех пациентов, находящихся на лечении в ГНЦ РАМН. При этом необходимость в хирургическом вмешательстве возникает у 0,5-0,7% от всех поступивших. Ежегодная послеоперационная летальность в данной группе больных составляет 12-16%.
Заключение. Рутинный алгоритм диагностического поиска при синдроме острого живота у гематологических больных может привести как гипердиагностике и необоснованному хирургическому вмешательству, так и неправильному выбору выжидательной тактики.
Терапевтический архив. 2010;82(12):39-43
39-43
ПРИМЕНЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМОВ НУТРИТИВНОЙ ПОДДЕРЖКИ У ПАЦИЕНТОВ С ТРАНСПЛАНТАЦИЕЙ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
Аннотация
Цель исследования. Изучить влияние модифицированной нутритивной поддержки (НП) по сравнению со стандартной НП на переносимость терапии и течение посттрансплантационного периода у пациентов с онкогематологическими заболеваниями.
Материалы и методы. Обследовали 53 пациента с диагнозами острый миелобластный лейкоз (n = 19), острый лимфобластный лейкоз (n = 16), лимфомы (n = 10), другие онкогематологические заболевания (n = 8). Больным проводили высокодозную полихимиотерапию (ВДПХТ) с последующей трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). В контрольной группе пациентов (n = 27) использовали стандартную НП: при возникновении побочных реакций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в основной группе (n = 26) - модифицированную НП с 1-го дня после ТГСК с добавлением дипептида глутамина (0,57 г/кг/сут). Энергетическая потребность составила 35 ккал/кг/сут, потребность в белке - 1,5-1,7 г/кг/сут. Препараты для искусственного питания вводили 24 ч в сутки с помощью инфузионных насосов. Критерием для отмены НП в обеих группах служило усвоение естественным путем 60% необходимой энергии в течение 3 последовательных дней или на +14-й день после ТГСК при сохранной функции ЖКТ.
Результаты. В группе больных, получавших модифицированную НП, отмечались снижение частоты развития и тяжести мукозита (p = 0,05), менее значимое снижение лабораторных и антропометрических показателей статуса питания (p = 0,01), улучшение исхода госпитализации на +100-й день после ТГСК (p = 0,01). Не получено различий по частоте развития и тяжести острой реакции трансплантат против хозяина (p = 0,7), общей годичной выживаемости (p = 0,7).
Заключение. Модифицированная НП по сравнению со стандартной позволяет пациенту более комфортно переносить негативные последствия режима кондиционирования, ТГСК в раннем посттрансплантационном периоде.
Терапевтический архив. 2010;82(12):43-47
43-47
ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛОТНОСТИ МИКРОСОСУДОВ КОСТНОГО МОЗГА - ОДИН ИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПОДХОДОВ У БОЛЬНЫХ Ph-НЕГАТИВНЫМИ ХРОНИЧЕСКИМИ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Аннотация
Цель исследования. Определить взаимосвязь плотности микрососудов (ПМС) в костном мозге с гистологическими свойствами (выраженность фиброза и количественная оценка мегакариоцитов) у больных Ph-негативными хроническими миелопролиферативными заболеваниями (ХМПЗ).
Материалы и методы. Проведен анализ ПМС у 93 больных с различными формами ХМПЗ с оценкой гистологических параметров. Истинная полицитемия (ИП) была у 28 больных, у 20 больных - эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ), у 36 - сублейкемический миелоз, из них 6 в стадии префиброза и 9 с диагностированным пост-ИП(ЭТ) миелофиброзом. Степень миелофиброза оценивали по степеням фиброза костного мозга 0, 1, 2, 3 и кластеры мегакариоцитов (МГКЦ) в соответствии со степенями: 0, 1, 2. Плотность микрососудов исследовали по абсолютному числу положительных по CD34 сосудистых структур.
Результаты. Степень фиброза у пациентов с ИП была 0-й в 23 (82%) случаях и 1-й степени в 5 (18%). Из 20 больных с ЭТ содержание ретикулинового волокна было в пределах нормы у 19 (95%). Кластеры МГКЦ 1-й, 2-й степени распределялись равномерно между больными с ЭТ и ИП. У всех пациентов с ПМФ в префиброзной стадии (6 больных) фиброз отсутствовал. У пациентов с ПМФ были выше ПМС - 6,5 (2,8-22), чем у больных с ИП - 4,0 (1,76-10,2), с ЭТ - 3,7 (2-8,5) и в контроле - 3,2 (2-4,1) (p < 0,001), подтверждая, что ангиогенез не вовлечен в дебюте заболевания у больных ЭТ и ИП. У пациентов с ПМФ в префиброзной стадии имелись более высокие ПМС 6,0 (4,8-10,6), чем у пациентов с ЭТ - 3,7 (2-8,5) (p < 0,001). Это позволяет предположить, что ангиогенез - раннее явление, предшествующее развитию фиброза.
Заключение. Оценка ангиогенеза костного мозга (по данным измерения ПМС) может быть дополнительным критерием для диагностики эволюции болезни и являться дополнительным диагностическим критерием между ЭТ и ПМФ на префиброзной стадии.
Терапевтический архив. 2010;82(12):47-51
47-51
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И СЕКВЕСТРАЦИЯ ПЕРЕЛИТЫХ ДОНОРСКИХ ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЦИТОСТАТИЧЕСКИХ ЦИТОПЕНИЯХ
Аннотация
Цель исследования. Изучить выживаемость и секвестрацию перелитых донорских тромбоцитов методом метки донорских тромбоцитов 51Cr у больных острыми лейкозами.
Материалы и методы. Обследовали 7 доноров-добровольцев и находящихся на различных этапах полихимиотерапии (ПХТ) 39 больных с различными формами острых лейкозов (ОЛ). Цитостатическая терапия сопровождалась трансфузиями меченного радиоактивным хромом (51Cr) тромбоцитного концентрата (ТК). Пациенты находились на соответствующей программе высокодозной (ВД) ПХТ.
Результаты. Продолжительность циркуляции донорских тромбоцитов у здоровых лиц составила 8-10 дней. Гиперсеквестрация тромбоцитов не зарегистрирована ни в селезенке, ни в печени. У больных ОЛ, находящихся в состоянии цитостатической цитопении, продолжительность жизни донорских тромбоцитов была короче во всех без исключения случаях. Установлена обратная корреляция между степенью сокращения времени циркуляции и некоторыми клинико-гематологическими показателями (уровень бластемии и бластоза в костном мозге, показатели зависимого от XIIa фибринолиза). Определены 4 варианта динамики радиоактивности над областью селезенки и печени. Полученные данные свидетельствовали о гиперсеквестрации тромбоцитов в селезенке, печени и обоих органах. У отдельных больных оба названных органа в процессах гиперсеквестрации не участвуют, и рассматривается возможный механизм повышенного потребления перелитых донорских тромбоцитов, связанный с восстановлением эндотелия сосудов, поврежденного вследствие ВД ПХТ.
Заключение. Выявлено укорочение времени циркуляции перелитых донорских тромбоцитов в зависимости от уровня бластоза. Описанная методика может быть использована как один из дополнительных методов оценки эффективности трансфузии донорского ТК и уточнения патогенеза тромбоцитопений у больных ОЛ, находящихся на программной ВД ПХТ. Предлагается использовать методику определения времени циркуляции меченных 51Cr тромбоцитов с оценкой феноменов депонирования и уровня секвестрации их в селезенке и печени для прогнозирования эффективности трансфузий ТК.
Терапевтический архив. 2010;82(12):51-56
51-56
ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ БАЗИСНОЙ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Аннотация
Цель исследования. Анализ прогностической значимости выявления аллельных вариантов промоторных участков генов цитокинов у больных ревматоидным артритом (РА) с различной эффективностью базисной противовоспалительной терапии (БПВТ).
Материалы и методы. Обследовали 89 пациентов с достоверным диагнозом РА, из них 79 женщин и 10 мужчин (средний возраст 52,5 ± 13,1 года). Пациенты в течение 24 нед получали БПВТ метотрексатом (77,5%) в дозе 10-17,5 мг/нед или сульфасалазином (22,5%) в дозе 2 г/сут. Эффективность БПВТ оценивали через 24 нед по критериям EULAR (ДДAS28). При снижении DAS28 более чем на 1,2 балла констатировали высокий эффект лечения. Динамику DAS28 менее чем на 0,6 балла расценивали как неэффективность БПВТ. Полиморфизм генов цитокинов исследовали методом рестрикционного анализа продуктов амплификации. Исследованы следующие полиморфные точки генов интерлейкинов: FNOA в позициях C-863A, G-308A, G-238A, IL-1B T-31C, IL-4 C-590T, IL-6 G-174C, IL-10 C-592A.
Результаты. В группе больных с высокой эффективностью БПВТ (22 и 24,7%) наиболее часто определялся генотип IL-6 G-174G, ассоциированный с высоким уровнем продукции данного провоспалительного цитокина, и генотип IL-1B C-31C, ассоциированный с низкой продукцией интерлейкина (ИЛ) 1в. В то же время у пациентов, не ответивших на БПВТ (32 и 36%) в позиции G-174C промоторного региона гена IL-6 наиболее часто выявляли аллель C, ассоциированный с низким уровнем продукции ИЛ-6, и генотип IL1B T-31C, ассоциированный с высоким уровнем продукции этого цитокина.
Заключение. Аллельные варианты промоторных участков генов цитокинов IL-6 G-174G, IL-1B C-31C, IL-4 C-590T, IL-10 C-592A могут являться генетическими прогностическими факторами формирования высокой эффективности БПВТ.
Терапевтический архив. 2010;82(12):56-61
56-61
ДОЛГОВРЕМЕННЫЙ ЭФФЕКТ ПОСЛЕ 3-НЕДЕЛЬНОГО КУРСА ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ б-ЛИПОЕВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ
Аннотация
Цель исследования. Оценка отдаленной длительности эффекта 3-недельного курса внутривенного введения б-липоевой кислоты (АЛК).
Материалы и методы. В исследование включили пациентов с симптомами миодиабетической полинейропатии. Исследовали динамику нейропатических симптомов по шкале TSS и нейропатического дефицита по шкале NIS-LL после 3-недельного курса внутривенного введения АЛК по 600 мг/сут. Контрольные наблюдения выполнялись на 8-й и 30-й неделях исследования.
Результаты. У пациентов, получавших АЛК, средняя оценка по шкале TSS снизилась с 9,46 ± 1,01 до 3,29 ± 1,49 балла после окончания курса внутривенного введения АЛК и продолжило снижаться до 2,60 ± 1,18 и 4,39 ± 2,01 балла на 8-й и 30-й неделях наблюдения соответственно. Соответствующие показатели в группе плацебо составили 9,78 ± 1,23, 6,16 ± 1,95, 6,52 ± 1,61 и 7,36 ± 1,31 балла (p < 0,05 на 3, 8 и 30-й неделях). Оценки по шкале NIS-LL в группе пациентов, получавших АЛК, снизились с 8,65 ± 3,46 до 6,01 ± 3,12 балла на 3-й неделе лечения, до 6,11 ± 3,36 - на 8-й и 7,68 ± 3,68 балла на 30-й неделе, а также с 8,35 ± 3,84 до 7,81 ± 3,51, 7,89 ± 3,72 и 8,32 ± 3,49 балла в группе больных, получавших плацебо (p < 0,05 на 3-й и 8-й неделях).
Заключение. Смягчение невропатических симптомов сохраняется в течение 6 мес после окончания 3-недельного курса внутривенного введения АЛК. Уменьшение невропатического дефицита сохраняется в течение 8 нед после начала лечения АЛК.
Терапевтический архив. 2010;82(12):61-64
61-64
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕЛАТОНИНА В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА
Аннотация
Цель исследования. Обосновать и разработать схемы лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) с использованием мелатонина.
Материалы и методы. У 40 больных болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК), у которых диагноз был подтвержден в результате обследования и морфологического исследования биопсий слизистой оболочки (СО) толстой кишки, изучали биопсию СО толстой кишки методом электронной микроскопии до начала лечения и через 30 дней после него. Больные были разделены на группы традиционной патогенетической терапии и комплексной терапии с использованием мелатонина.
Результаты. Через 30 дней лечения с использованием мелатонина у 77,8% больных БК явления воспалительной инфильтрации отсутствовали. В группе больных БК, получавших терапию без использования мелатонина, у 44,4% в СО и подслизистой основе оставались мелкие воспалительные инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных клеток и единичных гранулоцитов. На поверхности цилиндрических клеток в 77,8% случаев были видны ворсинки, однако щеточная каемка образовывалась не на всех клетках.
У больных ЯК через месяц лечения с использованием мелатонина СО кишки имело обычное ультраструктурное строение. Воспалительная инфильтрация и дистрофия отсутствовали в 88,8% случаев. В группе больных ЯК, не получавших мелатонин, у 50% в отдельных участках в СО были видны небольшие воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов. Отмечалось очаговое полнокровие сосудов.
Заключение. Использование мелатонина в комплексной терапии ВЗК значительно улучшает результаты лечения и способствует более полному восстановлению ультраструктурного строения СО толстой кишки.
Терапевтический архив. 2010;82(12):64-68
64-68
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ БАЗА ЭФФЕКТИВНОСТИ СИМВАСТАТИНА (ЗОКОРА): 15 ЛЕТ СПУСТЯ
Аннотация
В обзоре освещается история развития гиполипидемической терапии с применением статинов. Приводятся данные о результатах исследований по первичной профилактике атеросклероза и лечению гиперлипидемий с использованием ловастатина, правастатина и флувастатина. Основное внимание уделено данным по эффективности, переносимости и безопасности симвастатина (зокора). Обобщаются результаты исследований, в том числе "регрессионных", этого препарата в различных дозах, контролируемых данными биохимических, клинических, магнитно-резонансных и ультразвуковых методов. Показано достоверное снижение сердечно-сосудистой, коронарной и общей смертности, а также риска развития инсульта. Приводятся сведения об успешном применении симвастатина (зокора) в комбинированной терапии с фибратами, никотиновой кислотой и эзетролом.
Терапевтический архив. 2010;82(12):68-72
68-72
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ БАРОРЕФЛЕКСА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ: КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ
Аннотация
Обзор посвящен состоянию барорефлекторной регуляции кровообращения при хронической сердечной недостаточности (ХСН). Представлены патофизиологические аспекты формирования барорефлекторной дисфункции, клинически оцениваемой по чувствительности барорефлекса, обсуждается клиническое значение этого показателя в зависимости от этиологии основного заболевания и клинико-гемодинамического статуса. Отражены данные о влиянии на показатели чувствительности барорефлекса отдельных компонентов современной терапии ХСН и немедикаментозных методов лечения.
Терапевтический архив. 2010;82(12):73-80
73-80