Том 9, № 3 (2016)

Актуальность. Окклюзия сосудов сетчатки (ОСС) является заболеванием глаза, которое приводит к снижению зрения, вплоть до слепоты. ОСС наблюдается от 1 до 2 % лиц старше 40 лет. Этиология ОСС до сих пор является неясной. Однако наиболее признанными факторами риска являются возраст, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет. В последние годы возросло число пациентов с ОСС среди молодого населения, в связи с чем большее внимание уделяют генетическому фактору. Одним из факторов, приводящих к окклюзиям сосудов сетчатки, является полиморфизм генов, кодирующих цикл витамина К. По данным литературы, полиморфизм 1639G4A гена витамин К эпоксидредуктазы субъединицы 1 (VKORC1) — возможный новый фактор риска для ОСС. 

Цель исследования: оценка ассоциации носительства генотипов по полиморфному маркеру G1639A гена VKORC1 с развитием венозных и артериальных окклюзий сосудов сетчатки. 

Материалы и методы. В исследование были включены 126 пациентов в возрасте от 40 до 80 лет, средний возраст 61,5 года. Генотипирование по полиморфному маркеру G1639A гена VKORC1 проводилось методом ПЦР. Статистическая обработка осуществлялась при помощи программы Instat. 

Результаты. Генотип GG встречался статистически значимо чаще у пациентов с венозной ОСС по сравнению с лицами без патологии сосудов сетчатки (42,6 vs 32 %, р = 0,0449). Обнаружена тенденция к большей частоте генотипа GG у пациентов с АОСС по сравнению с лицами без патологии сосудов сетчатки (60 vs 32 %, р = 0,0925). Однако генотип АА по полиморфному маркеру G1639A гена VKORC1 статистически значимо реже встречался у пациентов с венозными ОСС по сравнению с лицами без сосудистой патологии сетчатки (9,8 vs 28 %, р = 0,0238, RR 2,015, ID 95 % 1,011–4,16). Обнаружена тенденция к более низкой частоте генотипа АА у пациентов с артериальными ОСС по сравнению с группой контроля (6,7 vs 28 %, р = 0,1593). Заключение. Генотипирование полиморфизма G1639A гена VKORC1 в группах пациентов с венозной и артериальной ретинальной окклюзией, а также у здоровых лиц показало, что носительство мутантного А-аллеля (генотипы GA и AA) одинаково часто встречается во всех трёх группах. При этом генотип АА достоверно реже встречается у лиц, с острыми сосудистыми заболеваниями сетчатки, особенно при артериальной эмболии. Так как генотип 1639АА гена VKORC1 ассоциирован с гипокоагуляционным сдвигом плазменного гемостаза, можно предположить, что наличие данной мутации снижает риск развития окклюзий ретинальных сосудов.

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) — широко распространённое генерализованное заболевание соединительной ткани. Изменения глазного яблока при ПЭС подробно изучены, чего нельзя сказать о его вспомогательном аппарате. 

Цель. Оценить состояние тканей вспомогательного аппарата глазного яблока при ПЭС. 

Материалы и методы. Было обследовано 130 человек (260 глаз). Основную группу составили 66 пациентов (132 глаза) с ПЭС, группу контроля — 64 пациента (128 глаз) без ПЭС. Основные параметры оценки: функция леватора верхнего века и ретракторов нижнего века, горизонтальная слабость век, состояние сухожильных связок и тонус круговой мышцы глаза. 

Результаты. Горизонтальная слабость век, нарушение прикрепления ретракторов нижнего века и слабость внутренней сухожильной связки достоверно более выражены у пациентов с ПЭС (p < 0,05). В дополнение, у пациентов с ПЭС наблюдалось достоверно более выраженное снижение тонуса круговой мышцы глаза и функции ретракторов нижнего века (p < 0,05). Однако ширина глазной щели, состояние наружной сухожильной связки, функция леватора верхнего века, выраженность складки верхнего века, а также распространённость птоза достоверно не отличались между группами (р > 0,05). 

Выводы. Для ПЭС характерны атонические изменения тканей вспомогательного аппарата глазного яблока, преимущественно нижнего века и круговой мышцы глаза.

Введение. Раствор дексаметазона фосфата в официнальной дозировке (0,1 %) обладает выраженным местным противовоспалительным эффектом. Однако его широкое применение в лечении больных с синдромом «сухого глаза» ограничено наличием деструктивного процесса в роговице. Учитывая это обстоятельство, нами разработан лекарственный препарат, содержащий 0,01 % раствор дексаметазона фосфата в комбинации с 6 % поливинилпирролидоном и 1,5–5,5 % раствором декстрозы [3]. 

Цель. Изучить влияние лекарственного препарата на динамику воспалительного процесса в тканях глазной поверхности больных с синдромом «сухого глаза». 

Материалы и методы. Материал исследования составили результаты обследования и лечения 25 больных (50 глаз) с синдромом «сухого глаза» различной этиологии. До начала лечения и на 28-й день исследования оценивали индекс нижнего слёзного мениска, продукцию, стабильность, осмолярность прероговичной слёзной плёнки, прокрашивание эпителия глазной поверхности витальными красителями. Кроме этого, всем пациентам предложена анкета для оценки субъективных признаков ксероза эпителия глазной поверхности. В слёзной жидкости и плазме крови методом твердофазной ИФА определяли содержание цитокинов: IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17A, IL-1Ra, TNF-α, INF-α, INF-γ. 

Результаты. К 28-му дню лечения отмечено статистически достоверное повышение индекса слёзного мениска, стабильности прероговичной слёзной плёнки, основной и суммарной слёзопродукции, а также снижение осмолярности слёзной плёнки, степени прокрашивания эпителия глазной поверхности витальными красителями и выраженности субъективных проявлений ксероза глазной поверхности. 

Заключение. Установлена высокая клиническая эффективность разработанного препарата в комплексной терапии больных с синдромом «сухого глаза» различной этиологии.

Статья посвящена описанию клинической и радиологической картины, а также непосредственным результатам хирургического лечения редкого позднего осложнения имплантации монолитного силикона в орбиту - его инкапсуляции с формированием псевдокисты.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) является ведущей причиной необратимой центральной слепоты в развитых странах. Применение ингибиторов ангиогенеза является эффективным и патогенетически обоснованным видом лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Несмотря на высокую эффективность стандартных схем лечения интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза, существуют формы устойчивые к проводимой терапии. В связи с этим возникает вопрос применения другого подхода, способного перевесить ангиогенный баланс в сторону регресса неоваскуляризации. Цель. Анализ спонтанного прилегания отслойки пигментного эпителия сетчатки после замены анти-VEGF препарата при отсутствии положительной динамики лечения неоваскулярной формы ВМД ранибизумабом на примере из практики. Материал и методы. Мы провели ретроспективный анализ истории болезни пациента с экссудативной отслойкой пигментного эпителия вследствие хориоидальной неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации. У данного пациента проводилась антиангиогенное лечение ранибизумабом в виде ежемесячных интравитреальных инъекций. На момент обращения острота зрения левого глаза равнялась 0,3 с sph + 1,5D = 0,5, на глазном дне этого глаза - высокая экссудативная отслойка пигментного эпителия в макулярной зоне, распространенная до сосудистых аркад, по краям которой определялась также отслойка нейроэпителия и обилие твердых друз, на скане ОКТ через центр макулы левого глаза - высокая отслойка пигментного эпителия, локальная отслойка нейроэпителия по краю отслойки ПЭС, обилие твердых друз. Фовеола сглажена, под ней - отслойка ПЭС толщина в центре - 247 мкм. После проведения седьмой инъекции ранибизумаба состояние сетчатки по данным ОКТ ненамного отличалось от исходного: толщина в центральной зоне - 251 мкм, отслойка нейрэпителия не определяется, контур купола отслойки ПЭС не изменился, острота зрения улучшилась до 0,7 с максимальной коррекцией.Была произведена замена антиангиогенного препарата на афлиберцепт. Результаты и обсуждение. На контрольном осмотре через две недели офтальмоскопически отмечено расправление пузыря отслойки ПЭС, промененция сетчатки над областью ХНМ. На скане ОКТ отметили прилегание отслойки ПЭС, резорбцию экссудата, наличие субретинально веретенообразного образования парафовеолярно с височной стороны (ХНМ? Рубец?). Толщина сетчатки составила 178 мкм в точке фиксации. Интравитреальные инъекции прекращены. Острота зрения повысилась до 0,8 и оставалась стабильной в течение 5 месяцев, однако появились признаки возобновления активности хориоидальной неоваскуляризации: по данным ОКТ - увеличилась толщина в центральных отделах сетчатки до 230 мкм, появились интраретинальные кисты, увеличилось веретенообразное образование под ПЭС. Через 10 месяцев после ИВИ афлиберцепта острота зрения снизилась до 0,5, толщина в точке фиксации увеличилась до - 250 мкм, увеличилось субретинальное образование, просачивание жидкости наблюдалось в основном парафовеолярно, что объясняет высокую остроту зрения. Проведена ИВИ ранибизумаба. Через две недели толщина сетчатки составила 169 мкм, острота зрения повысилась до 0,8, но через 1 месяц мы обнаружили увеличение толщины сетчатки и снижение остроты зрения до 0,7. Через 3 месяца после ИВИ ранибизумаба толщина сетчатки в точке фиксации достигла 286 мкм, острота зрения снизилась до 0,5. Выводы. В нашей практике мы наблюдаем пациентов с неоваскулярной ВМД, плохо реагирующих на лечение ранибизумабом. Таким пациентам целесообразно проведение замены анти-VEGF препарата для усиления антивазопролиферативного воздействия. Афлиберцепт является эффективной заменой ранибизумабу, что мы показали на одном клиническом случае.

В статье приводится подробное описание клинического случая достаточно редкого заболевания - новообразования слёзного мешка и носослёзного протока, представляющего трудности в диагностике и лечении. В целях диагностики использована компьютерная томография, дакриоцистография, эндоскопия. Подробно описана и хорошо проиллюстрирована операция удаления новообразования слёзного мешка. Привлекает внимание характерный вид плоскоклеточный папилломы, который отличается от сложившихся представлений о папилломе. Отражены особенности послеоперационного периода. Выполнен обзор литературы, касающейся новообразований слёзного мешка и носослёзного протока. Изложены дифференциально-диагностические признаки опухолей слёзного мешка, приведена классификация злокачественных образований слёзного мешка по стадиям. Полученная информация может способствовать правильной диагностике и лечению больных с патологией слёзоотведения, чем будет полезна для практических врачей.