ASSESSMENT OF CORRECTING ARGININE AND CARNITINE EFFECTS ON ACTIVITY AND DISTRIBUTION OF SKELETAL AND SMOOTH MUSCLE L, H CATHEPSINS IN MARKED HYPERHOMOCYSTEINEMIA


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. The aim of the study was to investigate the activity of L, H cathepsins with assessment of changes in permeability of lysosomal membranes of the rat tibial muscle and thoracic aorta wall in conditions of experimental marked hyperhomocysteinemia when introducing L-arginine and carnitine. Materials and methods. Ninety six homogenized samples of muscular tissues (48 tibial muscle samples and 48 thoracic aorta wall samples) from white convectional Wistar male rats served as a material to be studied. Modelling of severe hyperhomocysteinemia was realized by means of a daily intragastric introduction of methionine suspension twice a day. In experimental and control groups, arginine and carnitine were introduced with a six-hour interval from introduction of the corresponding suspension. Results. Blood serum homocystein content in animals receiving methionine (hyperhomocysteinemia modeling) statistically significantly increased versus the corresponding control group (293,10 [273,10; 318,20] and 5,90 [5,50; 6,70] mcmol/l). In the samples of animals receiving L-arginine and carnitine against the background of methionine, homocysteine concentration significantly decreased versus the animals with hyperhomocysteinemia, but did not reach the control group values. Marked hyperhomocysteinemia is accompanied by growth of activity of skeletal and smooth muscle L, H cathepsins, development of lysosomal membrane permeability. Conclusions. Arginine reduces cathepsin H and acid phosphatase activity, has a stabilizing effect on lysosomal membrane in the skeletal muscle and decreases cathepsin L activity with no stabilizing effect on lysosomal membranes in the smooth musculature. Carnitine reduces cathepsin L activity and has a stabilizing effect on lysosomal membrane of the muscular tissues studied.

About the authors

A S Ilyicheva

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Email: sergan52006@rambler.ru
ассистент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО

M A Fomina

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

кандидат медицинских наук, доцент кафедры биологической химии с курсом клинической лабораторной диагностики ФДПО

S A Isakov

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

доктор медицинских наук, профессор кафедры дерматовенерологии

References

  1. Арапова А.И., Фомина М.А. Секреторная активность лизосомальных цистеиновых протеиназ мышечных тканей под действием L-аргинина. Наука молодых (Eruditio Juve-nium) 2014; 4: 30-35.
  2. Доброхотова Ю.Э., Сухих Г.Т., Джобава Э.М., Аминтаева Л.А., Алиева Д.Н., Дзейгова Э.А., Артизанова Д.П., Чапельникова Т.А. Гипергомоцистеинемия и фолиевая кислота при невынашивании беременности. Российский вестник акушера-гинеколога 2007; 5: 8-11.
  3. Копелевич В.М. Витаминоподобные соединения L-карнитин и ацетил-L-карни-тин: от биохимических исследований к медицинскому применению. Украинский биохимический журнал 2005; 77 (4): 25-45.
  4. Медведев Д.В., Звягина В.И., Фомина М.А. Способ моделирования тяжелой формы гипергомоцистеинемии у крыс. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова 2014; 4: 42-46.
  5. Панин Л.Е., Маянская Н.Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука СО 1987; 198.
  6. Покровский М.В., Покровская Т.Г., Кочкаров В.И., Артюшкова Е.Б. Эндотелиопротекторные эффекты L-аргинина при моделировании дефицита окиси азота. Экспериментальная и клиническая фармакология 2008; 71 (2): 29-31.
  7. Трещинская М.А. Теоретические и практические аспекты применения L-аргинина с целью профилактики цереброваскулярной патологии. Укр. мед. часопис 2011; 85 (5): IX/X, available at: www.umj.com.ua.
  8. Шмелева В.М., Рыбакова Л.П. Состояние окислительной и антиокислительной систем у больных с атеросклерозом при наличии и отсутствии гипергомоцистеинемии. Казанский медицинский журнал 2008; 89 (3): 281-285.
  9. Barret A.J., Kirshke H. Cathepsin B, cathepsin H, cathepsin L. Methods in Enzymol 1981; 80: 535-561.
  10. Ciaccio M., Bivona G., Bellia C. Thera-peutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction. Therap and Clin Risk Manag 2008; 4: 219-224.
  11. Jin M., Klionsky D.J. Regulation of autophagy: Modulation of the size and number of autophagosome. FEBS Letters 2014; 588: 2457-2463.
  12. Rajasekar P., Palanisamy N., Anuradha C.V. Increase in nitric oxide and reduction in blood pressure, protein kinase C beta II and oxidative stress by L-carnitine: a study in the fructose-fed hypertensive rat. Clin Exp Hypertens 2007; 29 (8): 517-530.
  13. Repnik U., Turk B. Lysosomal-mitochondrial cross-talk during cell death. Mitochondrion 2010; 10 (6): 662-669. doi: 10.1016/j.mito.2010.07.008. Epub 2010 Aug 7.
  14. Terman A., Kurz T., Gustafsson B., Brunk U. Lysosomal Labilization. IUBMB Life 2006; 58 (9): 531-539.
  15. Turk V., Stoka V., Vasiljeva O., Renko M., Sun T., Turk B., Turk D. Cysteine cathepsins: from structure, function and regulation to new fron-tiers. Biochim Biophys Acta 2012; 1824 (1): 68-88. doi: 10.1016/j.bbapap.2011.10.002. Epub 2011 Oct 12.
  16. West S.G., Likos-Krick A., Brown P., Mariotti F. Oral L-arginine improves hemodyna-mic responses to stress and reduces plasma homocysteine in hypercholesterolemic men. J Nutr 2005; 135 (2): 212-217.
  17. Yap Y.W., Whiteman M., Bay B.H., Li Y., Sheu F.S., Qi R.Z., Tan C.H., Cheung N.S. Hypochlorous acid induces apoptosis of cultured cortical neurons through activation of calpains and rupture of lysosomes. J Neurochem 2006; 98: 1597-1609.

Copyright (c) 2016 Ilyicheva A.S., Fomina M.A., Isakov S.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.
 


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies