Plasma dyslipidemia: pathogenesis and diagnostic value. Literature review

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

This review discusses the problem of diagnostics of atherosclerosis from the standpoint of the need of developing new approaches and principles for more effective detection of this disease at the early stages of its course in the humans. The insufficiently studied basic stages and mechanisms of lipid metabolism are indicated, which in the future may have diagnostic value. The lipid composition of blood plasma and its fractions, which are associated with a high risk of the occurrence and development of cardiovascular disease (CVD) is assessed. The determining of the role of cholesterol, lipoproteins and apolipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis, a wide variability of the atherogenic lipid profile and its direct relationship with calcium metabolism in atherosclerotic damage of the vascular wall is accentuated. It is shown that the basis of dyslipidemia and civilization diseases (atherosclerosis, obesity, diabetes mellitus) is a disorder of the mechanisms of neurohumoral regulation of lipid metabolism. The immunological mechanisms of the pathogenesis of atherosclerotic process and the marker signs that identify this process are discussed in details. A generalized scheme of peroxidation of blood plasma lipoproteins and the subsequent molecular-cellular stages of the formation of atherosclerotic plaques in the intima of the vascular wall is presented. The current modern methods of diagnosing dyslipidemia are briefly described and the lipid-lowering effects of certain drugs are noted, a forecast is given for the creation of new, more effective statins. In conclusion, the work confirms the importance of studying the qualitative composition of lipids and the expansion of physico-chemical and molecular genetic diagnostic methods for studying metabolism.

About the authors

Aleksey A. Artemenkov

Cherepovets State University

Author for correspondence.
Email: aaartemenkov@chsu.ru
ORCID iD: 0000-0001-7919-3690

Candidate of Biological Sciences, Associate Professor, Head of the Department of Theoretical Basis of Physical Culture, Sport and Health of the Faculty of Biology and Human Health

Russian Federation, Cherepovets

References

  1. Kovaleva Yu.V., Pyrkh O.V. Changes in the biochemical parameters of blood serum with atherosclerosis of blood vessels of various localization. Actual scientific research in the modern world 2018; 11–6 (43): 20–23 (in Russian).
  2. Pshibieva S.V., Sizhazheva A.M., Shogenova R.S., Khulaev I.V. The use of various laboratory methods in the diagnosis of atherosclerosis of coronary heart disease. Modern problems of science and education 2016; 2: 53 (in Russian).
  3. Ohukainen P., Kuusisto S. Kettunen J. et al. Data-driven multivariate population subgrouping via lipoprotein phenotypes versus apolipoprotein B in the risk assessment of coronary heart disease. Atherosclerosis 2019; 294: 10–15. doi: 10.1016/j.atherosclerosis. 2019.12.009.
  4. Axmann M., Strobl W.M., Plochberger B., Stangl H. Cholesterol transfer at the plasma membrane. Atherosclerosis 2019; 290: 111–117. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.09.022.
  5. Pašková U. Lipid profile and risks of cardiovascular diseases in conditions of rheumatoid arthritis. Ceska Slov Farm. 2019; 68 (6): 219–228.
  6. Ceglarek U., Dittrich J., Leopold J. et al. Free cholesterol, cholesterol precursor and plant sterol levels in atherosclerotic plaques are independently associated with symptomatic advanced carotid artery stenosis. Atherosclerosis 2019; 295: 18–24. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.12.018.
  7. Krakowiak J., Raczkiewicz D., Wdowiak A. et al. Atherogenic lipid profile and health behaviours in women post-menopause working in agriculture. Ann Agric Environ Med. 2019; 26 (4): 585–591. DOI: 10.26444/ aaem/105391.
  8. Gavrilova N.E., Metelskaya V.A., Ozerova I.N. et al. Features of the subfraction spectrum of alipoprotein B-containing lipoproteins in patients with carotid and / or coronary atherosclerosis. Russian Journal of Cardiology 2016; 10 (138): 64–70. doi: 10.15829/1560-4071-2016-10-64-70 (in Russian)
  9. Mishlanov V.Yu., Vladimirsky V.E. Leukocyte and serum risk factors in patients with arteriosclerosis obliterans of the lower limb arteries. Modern problems of science and education 2015; 1–1: 1306 (in Russian).
  10. Voskresenskaya O.N., Zakharova N.B., Tarasova Yu.S., Tereshkina N.E. Biomarkers of endothelial dysfunction in chronic cerebral ischemia. Medical almanac 2018; 5 (56): 41–43 (in Russian).
  11. Kashtanova E.V., Chernyakovsky A.M., Polonskaya Y.V. et al. Study of a complex of blood biomarkers in men with coronary atherosclerosis. Russian Journal of Cardiology 2016; 2 (130): 60–64. doi: 10.15829/1560-4071-2016-2-60-64 (in Russian)
  12. Bonnefont-Rousselot D., Benouda L., Bittar R. et al. Antiatherogenic properties of high-density lipoproteins from arterial plasma are attenuated as compared to their counterparts of venous origin. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020; 30 (1): 33–39. DOI: 10.1016/ j.numecd.2019.07.022.
  13. Vuorio A., Watts G.F., Schneider W.J., Tsimikas S. Familial hypercholesterolemia and elevated lipoprotein (a): double heritable risk and new therapeutic opportunities. J Intern Med. 2020; 287 (1): 2–18. doi: 10.1111/joim.12981.
  14. Lin X., Racette S.B., Ma L. et al. Endogenous Cholesterol Excretion Is Negatively Associated With Carotid Intima-Media Thickness in Humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017; 37 (12): 2364–2369. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.310081.
  15. Hoeke G., Kooijman S., Boon M.R. et al. Role of Brown Fat in Lipoprotein Metabolism and Atherosclerosis. Circ Res. 2016; 118 (1): 173–182. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306647.
  16. de Lima-Junior J.C., Virginio VWM., Moura F.A. et al. Excess weight mediates changes in HDL pool that reduce cholesterol efflux capacity and increase antioxidant activity. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020; 30 (2): 254–264. doi: 10.1016/j.numecd.2019.09.017.
  17. Polonskaya Ya.V., Kashtanova E.V., Murashev I.S. and others. The relationship of the main indicators of calcium and lipid metabolism with atherosclerosis of the coronary arteries. Atherosclerosis and dyslipidemia 2015; 1 (18): 24–29 (in Russian).
  18. Michurova M.S., Kalashnikov V.Yu., Smirnova O.M. et al. Importance of circulating progenitor cells with osteogenic activity in the development of atherosclerosis in patients with type 2 diabetes. Obesity and metabolism 2019; 16 (1): 62–69. DOI: https://doi.org/10.14341/ omet9831 (in Russian)
  19. Sposito A.C., Zimetti F., Barreto J., Zanotti I. Lipid trafficking in cardiovascular disease. Adv Clin Chem. 2019; 92: 105–140. doi: 10.1016/bs.acc.2019.04.002.
  20. Artemenkov A.A. Maladaptive neuropathological syndrome of blood vessel aging. Russian Journal of Cardiology 2019; 24 (9): 33–40. doi: 10.15829/1560-4071-2019-9-33-40 (in Russian)
  21. Artemenkov AA. Disadaptive violations of the regulation of functions during aging. Advances in gerontology 2018; 31 (5): 696–706 (in Russian).
  22. Kozlov V.A. Suppressor cells are the basis of atherosclerosis immunopathogenesis. Atherosclerosis 2015; 11 (2): 37–42 (in Russian).
  23. Shogenova M.Kh., Zhetisheva R.A., Karpov A.M. et al. Role of oxidative low-density lipoproteins and antibodies to them in the immuno-inflammatory process in atherosclerosis. Atherosclerosis and dyslipidemia 2015; (2): 17–21 (in Russian).
  24. Belik I.V., Ivantsova A.A., Mamedova Z.E., Denisenko A.D. The content of antibodies to modified low density lipoproteins and their complexes in the blood of patients with various manifestations of atherosclerosis. Biomedical chemistry 2016; 62 (4): 471–475 (in Russian).
  25. Bernelot Moens S.J., Verweij S.L., Schnitzler J.G. et al. Remnant Cholesterol Elicits Arterial Wall Inflammation and a Multilevel Cellular Immune Response in Humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017; 37 (5): 969–975. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.308834.
  26. Paone S., Baxter A.A., Hulett M.D., Poon I.K.H. Endothelial cell apoptosis and the role of endothelial cell-derived extracellular vesicles in the progression of atherosclerosis. Cell Mol Life Sci. 2019; 76 (6): 1093–1106. doi: 10.1007/s00018-018-2983-9.
  27. Gruzdeva O.V., Borodkina D.A., Akbasheva O.E. et al. Adipokino-cytokine profile of adipocytes of epicardial adipose tissue in coronary heart disease on the background of visceral obesity. Obesity and metabolism 2017; 14 (4): 38–45. DOI: 10.14341 / OMET2017438-45
  28. Yang X.J., Liu F., Feng N. et al. Berberine Attenuates Cholesterol Accumulation in Macrophage Foam Cells by Suppressing AP-1 Activity and Activation of the Nrf2/HO-1 Pathway. J Cardiovasc Pharmacol. 2020; 75 (1): 45–53. doi: 10.1097/FJC.0000000000000769.
  29. Upadhye A, Sturek J.M., McNamara C.A. 2019 Russell Ross Memorial Lecture in Vascular Biology: B Lymphocyte-Mediated Protective Immunity in Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020; 40 (2): 309–322. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.313064.
  30. Bilyutin-Aslanyan S.R., Khaitsev N.V., Balashov L.D., Kravtsova A.A. The role of dyslipidemia and inflammatory proteins in the development of isolated and multifocal atherosclerotic damage to the vessels of the brain and heart. Russian biomedical research 2017; 2 (4): 26–32 (in Russian).
  31. Kotova Yu.A., Zuykova A.A., Strakhova N.V., Krasnorutskaya O.N. Development of an information panel for laboratory diagnosis of myocardial infarction risk in patients with stable coronary heart disease. Medical alphabet. 2019; 1 (9): 33–37 (in Russian).
  32. Labudovic D., Kostovska I., Tosheska Trajkovska K. et al. Lipoprotein (a) – Link between Atherogenesis and Thrombosis. Prague Med Rep. 2019; 120 (2–3): 39–51. doi: 10.14712/23362936.2019.9.
  33. Alessenko A.V., Zateyshchikov D.A., Lebedev A.Т., Kurochkin I.N. Participation of Sphingolipids in the Pathogenesis of Atherosclerosis. Kardiologiia 2019; 59 (8): 77–87. doi: 10.18087/cardio.2019.8.10270.
  34. Zalova T.B. The role of lipoprotein-associated phospholipase A2 in the development of vascular remodeling and atherosclerosis of the main arteries. Bulletin of KRSU 2016; 16 (7): 89–91 (in Russian).
  35. Solovieva L.N. Laboratory tests and a biopsychosocial approach for examining patients with atherosclerosis of brachiocephalic arteries. Regional blood circulation and microcirculation 2017; 16–2 (62): 4–16 (in Russian).
  36. Metelskaya V.A. Atherosclerosis: multi-marker diagnostic panels. Russian Journal of Cardiology 2018; 23 (8): 65–72. doi: 10.15829/1560-4071-2018-8-65-72 (in Russian)
  37. Magruk M.A., Mosikyan A.A., Babenko A.Yu. Biomarkers associated with atherogenesis: current status and promising directions. Russian Journal of Cardiology 2019; 24 (12): 148–152. DOI: 10.15829 / 1560-4071-2019-12-148-152 (in Russian)
  38. Tabaei S., Tabaee S.S. DNA methylation abnormalities in atherosclerosis. Artif Cells Nanomed Biotechnol. 2019; 47 (1): 2031–2041. doi: 10.1080/21691401.2019.1617724.
  39. Schatz U., Fischer S., Müller G. et al. Cardiovascular risk factors in patients with premature cardiovascular events attending the University of Dresden Lipid Clinic. Atheroscler Suppl. 2019; 40: 94–99. doi: 10.1016/j.atherosclerosissup.2019.08.044.
  40. Varvel S., McConnell J.P., Tsimikas S. Prevalence of Elevated Lp (a) Mass Levels and Patient Thresholds in 532 359 Patients in the United States. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016; 36 (11): 2239–2245.
  41. Zueva I.B., Baratashvili G.G., Krivonosov D.S. et al. Lipoprotein (a) as a factor of cardiovascular risk. The current state of the problem. Bulletin of the Russian Military Medical Academy 2017; 1 (57): 219–225 (in Russian).
  42. Titov V.N., Schekotova A.P. Oleic, palmitic triglycerides, very low density lipoproteins. Atherosclerosis, atherosclerosis of the arteries and the pathogenesis of coronary heart disease. Perm Medical Journal 2019; 36 (1): 102–117. doi: 10.17816/pmj361102-117 (in Russian)
  43. Titov V.N., Sazhina N.N., Evteeva N.M. Ozone oxidizes oleic fatty acid with the highest reaction rate constant, while palmitic acid does not oxidize at all. The development of physicochemical parameters of substrates and the role in phylogenesis. Clinical laboratory diagnostics 2019; 64 (3): 132–139 (in Russian).
  44. Vrablík M. Current and future trends in the treatment of dyslipidemias. Vnitr Lek. 2019; 65 (10): 643–650.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig.

Download (497KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2023 Eco-Vector


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».