Дислипидемии плазмы крови: патогенез и диагностическое значение. Обзор литературы

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассматривается проблема диагностики атеросклероза с позиции необходимости разработки новых подходов и новых принципов более эффективного выявления данного заболевания на ранних стадиях его развития у человека. Указываются недостаточно изученные основные этапы и механизмы обмена липидов, которые в дальнейшем могут иметь диагностическую ценность. Дается оценка липидному составу плазмы крови и ее фракциям, с которыми связан высокий риск возникновения и развития сердечно-сосудистых заболеваний. Делается акцент на определение роли холестерина, липопротеинов и аполипопротеинов в патогенезе атеросклероза, на широкую изменчивость атерогенного липидного профиля и его непосредственную связь с кальциевым обменом при атеросклеротическом повреждении сосудистой стенки. Наглядно показывается, что в основе дислипидемий и болезней цивилизации (атеросклероз, ожирение, сахарный диабет) лежит расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции липидного обмена. Достаточно подробно обсуждаются иммунологические механизмы патогенеза атеросклеротического процесса и признаки-маркеры, идентифицирующие этот процесс. Приводится обобщенная схема перекисной модификации липопротеинов плазмы крови и последующие молекулярно-клеточные этапы формирования атеросклеротических бляшек в интиме сосудистой стенки. Кратко описываются существующие современные методы диагностики дислипидемий и отмечаются гиполипидемические эффекты некоторых лекарственных средств, дается прогноз о создании новых, более эффективных статинов. В заключение подтверждается важность изучения качественного состава липидов и расширения физико-химических и молекулярно-генетических диагностических методов исследования обмена веществ.

Об авторах

Алексей Александрович Артеменков

Череповецкий государственный университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: aaartemenkov@chsu.ru
ORCID iD: 0000-0001-7919-3690

кандидат биологических наук, доцент, заведующий кафедрой теоретических основ физической культуры, спорта и здоровья факультета биологии и здоровья человека

Россия, Череповец

Список литературы

  1. Ковалева Ю.В., Пырх О.В. Изменения биохимических показателей сыворотки крови при атеросклерозе сосудов различной локализации. Актуальные научные исследования в современном мире 2018; 11–6 (43): 20–23.
  2. Пшибиева С.В., Сижажева А.М., Шогенова Р.С., Хулаев И.В. Применение различных лабораторных методов при диагностике атеросклероза ишемической болезни сердца. Современные проблемы науки и образования 2016; 2: 53.
  3. Ohukainen P., Kuusisto S., Kettunen J. et al. Data-driven multivariate population subgrouping via lipoprotein phenotypes versus apolipoprotein B in the risk assessment of coronary heart disease. Atherosclerosis 2019; 294: 10–15. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.12.009.
  4. Axmann M., Strobl W.M., Plochberger B., Stangl H. Cholesterol transfer at the plasma membrane. Atherosclerosis 2019; 290: 111–117. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.09.022.
  5. Pašková U. Lipid profile and risks of cardiovascular diseases in conditions of rheumatoid arthritis. Ceska Slov Farm 2019; 68 (6): 219–228.
  6. Ceglarek U., Dittrich J., Leopold J. et al. Free cholesterol, cholesterol precursor and plant sterol levels in atherosclerotic plaques are independently associated with symptomatic advanced carotid artery stenosis. Atherosclerosis 2019; 295: 18–24. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.12.018.
  7. Krakowiak J., Raczkiewicz D., Wdowiak A. et al. Atherogenic lipid profile and health behaviours in women post-menopause working in agriculture. Ann Agric Environ Med. 2019; 26 (4): 585–591. doi: 10.26444/aaem/105391.
  8. Гаврилова Н.Е., Метельская В.А., Озерова И.Н. и др. Особенности субфракционного спектра алипопротеин В-содержащих липопротеинов у больных с каротидным и/или коронарным атеросклерозом. Российский кардиологический журнал 2016; 10 (138): 64–70. doi: 10.15829/1560-4071-2016-10-64-70
  9. Мишланов В.Ю., Владимирский В.Е. Лейкоцитарные и сывороточные факторы риска у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Современные проблемы науки и образования 2015; 1 (1): 1306.
  10. Воскресенская О.Н., Захарова Н.Б., Тарасова Ю.С., Терешкина Н.Е. Биомаркеры эндотелиальной дисфункции при хронической ишемии головного мозга. Медицинский альманах 2018; 5 (56): 41–43.
  11. Каштанова Е.В., Черняковский А.М., Полонская Я.В. и др. Исследование комплекса биомаркеров в крови у мужчин с коронарным атеросклерозом. Российский кардиологический журнал 2016; 2 (130): 60–64. doi: 10.15829/1560-4071-2016-2-60-64
  12. Bonnefont-Rousselot D., Benouda L., Bittar R. et al. Antiatherogenic properties of high-density lipoproteins from arterial plasma are attenuated as compared to their counterparts of venous origin. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020; 30 (1): 33–39. doi: 10.1016/j.numecd.2019.07.022.
  13. Vuorio A., Watts G.F., Schneider W.J., Tsimikas S. Familial hypercholesterolemia and elevated lipoprotein (a): double heritable risk and new therapeutic opportunities. J Intern Med. 2020; 287 (1): 2–18. doi: 10.1111/joim.12981.
  14. Lin X., Racette S.B., Ma L. et al. Endogenous Cholesterol Excretion Is Negatively Associated With Carotid Intima-Media Thickness in Humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017; 37 (12): 2364–2369. doi: 10.1161/ATVBAHA.117.310081.
  15. Hoeke G., Kooijman S., Boon M.R. et al. Role of Brown Fat in Lipoprotein Metabolism and Atherosclerosis. Circ Res. 2016; 118 (1): 173–182. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306647.
  16. De Lima-Junior J.C., Virginio VWM., Moura F.A. et al. Excess weight mediates changes in HDL pool that reduce cholesterol efflux capacity and increase antioxidant activity. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2020; 30 (2): 254–264. doi: 10.1016/j.numecd.2019.09.017.
  17. Полонская Я.В., Каштанова Е.В., Мурашев И.С. и др. Взаимосвязь основных показателей кальциевого и липидного обмена с атеросклерозом коронарных артерий. Атеросклероз и дислипидемии 2015; 1 (18): 24–29.
  18. Мичурова М.С., Калашников В.Ю., Смирнова О.М. и др. Значение циркулирующих прогениторных клеток с остеогенной активностью в развитии атеросклероза у больных сахарным диабетом 2-го типа. Ожирение и метаболизм 2019; 16 (1): 62–69. doi: 10.14341/omet9831
  19. Sposito A.C., Zimetti F., Barreto J., Zanotti I. Lipid trafficking in cardiovascular disease. Adv Clin Chem. 2019; 92: 105–140. doi: 10.1016/bs.acc.2019.04.002.
  20. Артеменков А.А. Дезадаптивный нейропатологический синдром старения кровеносных сосудов. Российский кардиологический журнал 2019; 24 (9): 33–40. doi: 10.15829/1560-4071-2019-9-33-40
  21. Артеменков А.А. Дезадаптивные нарушения регуляции функций при старении. Успехи геронтологии 2018; 31 (5): 696–706.
  22. Козлов В.А. Клетки супрессоры – основа иммунопатогенеза атеросклероза. Атеросклероз 2015; 11 (2): 37–42.
  23. Шогенова М.Х., Жетишева Р.А., Карпов А.М. и др. Роль окислительных липопротеинов низкой плотности и антител к ним в иммуно-воспалительном процессе при атеросклерозе. Атеросклероз и дислипидемии 2015; (2): 17–21.
  24. Белик И.В., Иванцова А.А., Мамедова З.Э., Денисенко А.Д. Содержание антител к модифицированным липопротеинам низкой плотности и их комплексов в крови пациентов с различными проявлениями атеросклероза. Биомедицинская химия 2016; 62 (4): 471–475.
  25. Bernelot Moens S.J., Verweij S.L., Schnitzler J.G. et al. Remnant Cholesterol Elicits Arterial Wall Inflammation and a Multilevel Cellular Immune Response in Humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2017; 37 (5): 969–975. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.308834.
  26. Paone S., Baxter A.A., Hulett M.D., Poon I.K.H. Endothelial cell apoptosis and the role of endothelial cell-derived extracellular vesicles in the progression of atherosclerosis. Cell Mol Life Sci. 2019; 76 (6): 1093–1106. doi: 10.1007/s00018-018-2983-9.
  27. Gruzdeva O.V., Borodkina D.A., Akbasheva O.E. et al. Adipokino-cytokine profile of adipocytes of epicardial adipose tissue in coronary heart disease on the background of visceral obesity. Obesity and metabolism 2017; 14 (4): 38–45. DOI: 10.14341 / OMET2017438-45
  28. Yang X.J., Liu F., Feng N. et al. Berberine Attenuates Cholesterol Accumulation in Macrophage Foam Cells by Suppressing AP-1 Activity and Activation of the Nrf2/HO-1 Pathway. J Cardiovasc Pharmacol. 2020; 75 (1): 45–53. doi: 10.1097/FJC.0000000000000769.
  29. Upadhye A, Sturek J.M., McNamara C.A. 2019 Russell Ross Memorial Lecture in Vascular Biology: B Lymphocyte-Mediated Protective Immunity in Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020; 40 (2): 309–322. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.313064.
  30. Билютин-Асланян С.Р., Хайцев Н.В., Балашов Л.Д., Кравцова А.А. Роль дислипидемии и воспалительных белков в развитии изолированного и мультифокального атеросклеротического повреждения сосудов головного мозга и сердца. Российские биомедицинские исследования 2017; 2 (4): 26–32.
  31. Котова Ю.А., Зуйкова А.А., Страхова Н.В., Красноруцкая О.Н. Разработка информационной панели для лабораторной диагностики риска инфаркта миокарда у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Медицинский алфавит 2019; 1 (9): 33–37.
  32. Labudovic D., Kostovska I., Tosheska Trajkovska K. et al. Lipoprotein (a) – Link between Atherogenesis and Thrombosis. Prague Med Rep. 2019; 120 (2–3): 39–51. doi: 10.14712/23362936.2019.9.
  33. Alessenko A.V., Zateyshchikov D.A., Lebedev A.Т., Kurochkin I.N. Participation of Sphingolipids in the Pathogenesis of Atherosclerosis. Kardiologiia 2019; 59 (8): 77–87. doi: 10.18087/cardio.2019.8.10270.
  34. Залова Т.Б. Роль липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А2 в развитии сосудистого ремоделирования и атеросклероза магистральных артерий. Вестник КРСУ 2016; 16 (7): 89–91.
  35. Соловьева Л.Н. Лабораторные тесты и биопсихосоциальный подход при обследовании пациентов с атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Региональное кровообращение и микроциркуляция 2017; 16-2 (62): 4–16.
  36. Метельская В.А. Атеросклероз: мультимаркерные диагностические панели. Российский кардиологический журнал 2018; 23 (8): 65–72. doi: 10.15829/1560-4071-2018-8-65-72
  37. Магрук М.А., Мосикян А.А., Бабенко А.Ю. Биомаркеры, ассоциированные с атерогенезом: актуальный статус и перспективные направления. Российский кардиологический журнал 2019; 24 (12): 148–152. doi: 10.15829/1560-4071-2019-12-148-152
  38. Tabaei S., Tabaee S.S. DNA methylation abnormalities in atherosclerosis. Artif Cells Nanomed Biotechnol 2019; 47 (1): 2031–2041. doi: 10.1080/21691401.2019.1617724.
  39. Schatz U., Fischer S., Müller G. et al. Cardiovascular risk factors in patients with premature cardiovascular events attending the University of Dresden Lipid Clinic. Atheroscler Suppl. 2019; 40: 94–99. doi: 10.1016/j.atherosclerosissup.2019.08.044.
  40. Varvel S., McConnell J.P., Tsimikas S. Prevalence of Elevated Lp (a) Mass Levels and Patient Thresholds in 532 359 Patients in the United States. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016; 36 (11): 2239–2245.
  41. Зуева И.Б., Бараташвили Г.Г., Кривоносов Д.С. и др. Липопротеин (а) как фактор сердечно-сосудистого риска. Современное состояние проблемы. Вестник Российской военно-медицинской академии 2017; 1 (57): 219–225.
  42. Титов В.Н., Щекотова А.П. Олеиновые, пальмитиновые триглицериды, липопротеины очень низкой плотности. Атеросклероз, атероматоз артерий и патогенез ишемической болезни сердца. Пермский медицинский журнал 2019; 36 (1): 102–117. doi: 10.17816/pmj361102-117
  43. Титов В.Н., Сажина Н.Н., Евтеева Н.М. Озон окисляет олеиновую жирную кислоту с наиболее высокой константой скорости реакции, пальмитиновую же не окисляет вообще. Развитие физико-химических параметров субстратов и роль в филогенезе. Клиническая лабораторная диагностика 2019; 64 (3): 132–139.
  44. Vrablík M. Current and future trends in the treatment of dyslipidemias. Vnitr Lek. 2019; 65 (10): 643–650.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. Схема иммунобиохимических процессов, лежащих в основе образования атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах

Скачать (497KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2023


 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».