Том 16, № 3 (2022)

Введение. Когнитивные расстройства, нарушения ходьбы и равновесия — важнейшие факторы риска (ФР) падений в пожилом и старческом возрасте. При хронической ишемии головного мозга (ХИГМ) перечисленные неврологические нарушения являются основными клиническими проявлениями и могут развиваться в более молодом возрасте.

Цель: изучить ФР падений у пациентов различного возраста с ХИГМ и определить наиболее значимые предикторы падений.

Материалы и методы. Обследованы 104 пациента с ХИГМ. Выделены группы среднего (40–59 лет; n = 13), пожилого (60–74 года; n = 62) и старческого возраста (75 лет и старше; n = 29). Оценивали частоту и наличие ФР падений.

Результаты. Падения в анамнезе были у 37 (36%) больных, их частота увеличивалась от 8% у лиц среднего возраста до 37% в пожилом и 45% в старческом. Выявлена отягощённость множественными ФР падений, причём наличие 5 ФР увеличивает риск падений в 4 раза. В среднем возрасте наиболее часто регистрировались болевой синдром, обусловленный дегенеративными изменениями позвоночника (85%), тревога (54%), нарушения зрения (31%); в пожилом возрасте — болевой синдром в позвоночнике (77%), когнитивные нарушения (45%), нарушения зрения (39%), снижение скорости ходьбы (23%); в старческом возрасте — снижение зрения (76%), когнитивный дефицит (69%), болевой синдром в позвоночнике (69%), снижение скорости ходьбы (38%), ортостатическая гипотензия (28%). По данным дискриминантного анализа, наиболее значимыми предикторами падений при ХИГМ являются женский пол, возраст старше 69 лет, депрессия, наличие когнитивных нарушений, скорость ходьбы менее 1 м/с.

Заключение. При ХИГМ падения наблюдались во всех возрастных группах. Предиктивное значение имеет не только наличие конкретного ФР падения, но и суммарная отягощённость ими. Наличие 5 и более ФР, как и снижение скорости ходьбы менее 1 м/с, может свидетельствовать о высоком риске падений.

Введение. Дифференциальная диагностика вертебробазилярного инсульта (ВБИ) и вестибулярного нейронита (ВН) является важнейшей задачей врача-невролога при обращении в стационар пациента с острым головокружением. Существующие подходы и алгоритмы требуют модификации с учётом клинической практики.

Цель исследования — выявить клинические характеристики острого вестибулярного синдрома, наиболее информативные при дифференциальной диагностике ВБИ и ВН.

Материалы и методы. Обследованы 80 пациентов, в экстренном порядке поступившие в неврологическое отделение с подозрением на инсульт. Проводилась подробная оценка отоневрологического статуса (включая алгоритмы STANDING и HINTS+) и нейровизуализация (МРТ DWI).

Результаты. Из 80 пациентов у 26 диагностирован ВБИ, у 30 — ВН, у 11 — вестибулярная мигрень, у 2 — болезнь Меньера, у 11 пациентов причина головокружения осталась неизвестна. Наиболее мощным дифференциально-диагностическим критерием, указывающим на ВБИ, явился взор-индуцированный нистагм, ассоциированный с увеличением шанса наличия ВБИ в 15,9 раза. Также с повышением риска ВБИ ассоциированы ощущение неустойчивости (в 6,3 раза), возраст старше 58 лет (в 4,1 раза), дисметрия в пальценосовой пробе (в 3,7 раза), адиадохокинез (в 3,1 раза) и туловищная атаксия (в 3 раза). С повышенным шансом диагноза ВН ассоциировано наличие положительного одностороннего импульсного теста поворота головы (в 6 раз), подчинение нистагма закону Александера (в 3,7 раза) и наличие тошноты (в 2,5 раза). Разработана модель дифференциальной диагностики ВБИ и ВН у пациентов с острым головокружением. Точность модели на валидационной выборке составила 100%.

Выводы. Клинические методы сохраняют приоритет в дифференциации ВБИ и ВН. Наиболее информативными дифференциально-диагностическими критериями в условиях оказания экстренной неврологической помощи являются возраст пациента, характеристики нистагма, импульсный тест поворота головы и мозжечковая дисфункция.

Введение. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) — одна из наиболее часто встречающихся первичных полиневропатий. В основе мышечной атрофии при ХВДП лежит денервационный процесс, в то же время восстановление мышечной силы у пациентов на фоне патогенетического лечения может происходить не в полной мере, продлевая период нетрудоспособности. Сведения о факторах, влияющих на трофическую функцию мышечной ткани, могут быть использованы для лечения нервно-мышечных болезней.

Цель исследования — изучить трофотропные свойства плазмы крови участников исследования и миопротективное действие ацетилхолина в концентрации, сопоставимой с неквантовым выбросом, на модели миопатического компонента ХВДП in vitro.

Материалы и методы. В исследование включены 25 пациентов с диагнозом: типичная форма ХВДП согласно критериям EFNS/PNS 2010. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. У всех участников исследования измеряли уровень антител к никотиновым холинорецепторам в плазме крови. Разработаны методика органотипического культивирования ткани скелетной мышцы и модель миопатического компонента ХВДП in vitro. Проведена оценка влияния плазмы крови участников исследования на рост эксплантатов ткани скелетной мышцы в условиях органотипического культивирования.

Результаты. У больных ХВДП выявлены полиневритический синдром с симметричными двигательными и чувствительными нарушениями разной степени выраженности (100%); синдром мышечных атрофий (88%) и синдром сенситивной атаксии (84%). По шкале инвалидизации (ODSS INCAT) в руках медиана составила 2 [1; 3] балла, в ногах — 3 [2; 5] балла. По Шкале невропатических нарушений (NIS) медиана составила 17 [10; 34] баллов. Уровень антител к никотиновым холинорецепторам у пациентов с ХВДП (0,47 [0,31; 0,54] нмоль/л) был выше, чем в контрольной группе (0,02 [0,01; 0,03] нмоль/л). Впервые в условиях органотипического культивирования ткани скелетной мышцы обнаружен миотоксический эффект плазмы крови пациентов с ХВПД. В разведениях 1 : 70 об. и 1 : 100 об. плазма крови больных ингибировала рост эксплантатов ткани скелетной мышцы на 27% (n = 120; p < 0,001) и 21% (n = 120; p < 0,001) соответственно. Данный миотоксический эффект устранял ацетилхолин в концентрации, сопоставимой с неквантовым выбросом (10^–8 М).

Заключение. Полученные результаты расширяют представление о повреждении скелетных мышц при ХВДП и роли неквантового ацетилхолина в регуляции трофики скелетной мышцы.

Введение. Высокодозная иммуносупрессивная терапия с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ВИСТ-АТГСК) является перспективным и эффективным методом лечения аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза. За последние 20 лет значимо уменьшились частота и выраженность нежелательных явлений терапии за счёт снижения интенсивности режимов кондиционирования, изменения принципов отбора пациентов и накопления опыта трансплантационных центров.

Цель исследования — проанализировать данные научных публикаций по осложнениям ВИСТ-АТГСК при рассеянном склерозе и факторам снижения риска их возникновения.

Материалы и методы. Проанализированы и обобщены данные научной литературы по вопросам протоколов режимов кондиционирования при ВИСТ-АТГСК, ранних и отдалённых осложнений и факторов риска, связанных с профилем реципиента терапии.

Результаты. Метод ВИСТ-АТГСК может иметь широкий спектр значимых осложнений. Однако переход к использованию режимов кондиционирования сниженной интенсивности и более качественный отбор пациентов привели к минимизации нежелательных явлений. Современные протоколы средней интенсивности могут быть менее эффективными, чем протоколы высокой интенсивности, но своевременное их применение может оказать максимальную пользу лицам с рефрактерным к стандартной терапии течением рассеянного склероза. ВИСТ-АТГСК не может быть методом выбора для всех категорий пациентов с рассеянным склерозом, поскольку при существующих рисках осложнений ожидания могут быть не оправданы — в частности, в случаях с длительным стажем заболевания, выраженным неврологическим дефицитом и отсутствием активности процесса. Максимальный эффект можно ожидать в случае проведения экстренной или ранней ВИСТ-АТГСК.

Заключение. Информация может быть использована для последующего обоснования расширения возможностей оказания медицинской помощи пациентам с рассеянным склерозом в Российской Федерации.

Метапластичность (пластичность синаптической пластичности) определяется как изменение направленности или выраженности синаптической пластичности в ответ на предшествующую нейрональную активность. Активное развитие в последние годы методов стимуляции мозга позволяет изучать метапластичность коры неинвазивно, в том числе в клинических условиях. Согласно современным представлениям, эффект неинвазивной нейромодуляции основан на её влиянии на синаптическую пластичность за счёт индукции в коре процессов, сходных с долговременной потенциацией и депрессией. Для оценки метапластичности обычно используются 2 блока стимуляции — прайминговый и тестовый. Суть технологии изучения метапластичности состоит в оценке влияния прайминга на эффект тестового протокола.

В нескольких десятках исследований изучены эффекты различных комбинаций протоколов стимуляции у здоровых лиц, при этом показано, что прайминг может как усиливать, так и ослаблять или даже менять направленность эффекта тестового протокола. Особенности взаимодействия прайминговой и тестовой стимуляции зависят от многих факторов: направленности их эффекта, продолжительности блоков стимуляции и интервала между ними.

Неинвазивная стимуляция мозга может использоваться для оценки аберрантной метапластичности при заболеваниях нервной системы с целью разработки новых биомаркеров. Нарушения метапластичности выявляются при писчем спазме, мигрени с аурой, рассеянном склерозе, хронических нарушениях сознания и возрастных когнитивных нарушениях.

Большие перспективы связаны с разработкой новых, основанных на метапластичности оптимизированных комбинированных протоколов стимуляции для использования терапевтической нейромодуляции в клинической практике.

При анализе отечественной и зарубежной медицинской литературы, баз данных Web of Science, PubMed, Scopus обнаружены описания 8 случаев комбинации болезни Паркинсона и рассеянного склероза. Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное дегенерацией дофаминергических нейронов чёрной субстанции. Рассеянный склероз — хроническое, демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммунно-воспалительных и нейродегенеративных процессов, вызывающих множественное очаговое и диффузное поражение центральной нервной системы, ведущее к инвалидизации больных и значительному снижению качества жизни. Сочетание двух параллельно текущих нейродегенеративных заболеваний ЦНС редко встречается в клинической практике.

Приведён наблюдавшийся авторами клинический случай, интересный с точки зрения подхода к диагностической и лечебной тактике у данной группы пациентов.