Альдостерон является важным регулятором баланса натрия, калия и воды в организме. Отметим, что у здоровых людей он определяет реабсорбцию около 10% от всего реабсорбируемого натрия. Однако в условиях продолжительной гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), наблюдающейся при артериальной гипертензии (АГ), хронической сердечной недостаточности (ХСН), хронической болезни почек на стадии стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), нефротическом синдроме, значение альдостерона в задержке натрия и воды возрастает многократно. В итоге альдостерон обусловливает в организме накопление натрия и способствует возрастанию объема циркулирующей крови (ОЦК), что приводит к повышению артериального давления (АД) и увеличению вывода калия из организма. Все перечисленное имеет большое значение в патогенезе развития и прогрессирования АГ и ХСН.У больных, не достигающих целевых значений АД, развивается увеличение внутрисосудистого объема жидкости, даже несмотря на применение рекомендованных доз тиазидных диуретиков. Данное состояние требует усиления диуретической терапии, т.е. перехода на петлевой диуретик со свойствами антагониста альдостерона, такой как торасемид. Оптимальная доза Диувера (торасемида) для лечения АГ – 2,5 мг, и при необходимости может увеличиваться. Торасемид рекомендован для комбинирования со всеми классами антигипертензивных препаратов. Он дает такой же гипотензивный эффект, как индапамид и гидрохлоротиазид, но при этом превосходит их по безопасности, т.е. не оказывает существенного влияния на уровень электролитов, глюкозы, липидов и мочевой кислоты в крови и т.д. Торасемид можно использовать даже у больных со сниженной функцией почек, когда индапамид и гидрохлоротиазид неэффективны, так как он обладает тройным антигипертензивным механизмом действия: вазодилатация, снижение объема циркулирующей крови и натрийурез. Торасемид обладает важнейшим дополнительным свойством – антиальдостероновым эффектом, или свойством антагонистов МКР.