Том 95, № 2 (2023)

Боль в животе является симптомом, от качества оценки которого зависят точность и своевременность диагноза, лечения и прогноз. В статье описаны причины острой и хронической боли в животе, в частности брюшной стенке, и сложности в их распознавании. Показаны особенности патогенеза висцеральной, париетальной, рефлекторной, психогенной боли и принципы симптоматической терапии. Подчеркивается, что сложные инвазивные исследования органов брюшной полости особенно необходимы при обследовании пожилых пациентов, чаще имеющих заболевания, требующие компьютерной томографии, в том числе с внутривенным контрастированием. Не уменьшая значимости современных методов исследования, применяемых в клинической практике, автор напоминает, что подробный анамнез болезни и тщательный физический осмотр могут значительно сузить объем исследований. Эндоскопические и другие инструментальные инвазивные исследования должны быть строго обоснованы и применяться в рамках рационального экономически эффективного подхода.

Вследствие роста устойчивости Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам отмечается снижение эффективности стандартной тройной терапии 1-й линии. В связи с этим проводится поиск иных эффективных схем лечения.

Цель. Оценка эффективности и безопасности схем эрадикации H. pylori, содержащих фуразолидон.

Материалы и методы. Взрослые пациенты, инфицированные H. pylori, получавшие эмпирическое лечение схемами с фуразолидоном, включены в международное проспективное многоцентровое неинтервенционное исследование «Европейский регистр по ведению инфекции H. pylori» (Hp-EuReg). Данные собраны в электронную базу данных AEG-REDCap с 2013 по 2021 г., их качество проверено. Проведен анализ эффективности лечения (mITT).

Результаты. Всего в России эмпирическую терапию, содержащую фуразолидон, получали 106 пациентов. Последовательную терапию с фуразолидоном вместе с амоксициллином, кларитромицином и ингибитором протонной помпы назначали в 68 (64%) случаях, тройные схемы – 28 (26%) случаев и четырехкомпонентные схемы – 10 (9,4%) пациентам. Лечение длительностью 7 дней назначено 2 (1,9%) больным, 10 дней – 80 (75%), 14 дней – 24 (23%) пациентам. Фуразолидон в основном использовался в схемах 1-й (79%) и 2-й (21%) линии. Для диагностики инфекции H. pylori использовались следующие методы: гистология (81%), тест на антиген в кале (64%), ¹³C – уреазный дыхательный тест (6,6%) и быстрый уреазный тест (1,9%). Эффективность последовательной терапии mITT составила 100%, тройной терапии – 93%, квадротерапии – 75,5%. Комплаенс составил 98%. Нежелательные явления описаны у 5,7% пациентов, в основном тошнота (3,8%). О серьезных нежелательных явлениях не сообщалось.

Заключение. Эрадикационные схемы с фуразолидоном выглядят эффективными и безопасными.

Обоснование. Синдром Пейтца–Егерса (СПЕ) – редкий наследственный синдром, характеризующийся ростом гамартомных полипов в желудочно-кишечном тракте, периоральной пигментацией и повышенным риском развития злокачественных новообразований. Синдром обусловлен патогенным вариантом в гене STK11.

Цель. Оценить клиническую картину и лечение российских пациентов с СПЕ.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 30 пациентов из 25 семей с установленным диагнозом СПЕ, наблюдавшихся в ФГБУ «ГНЦК им. А.Н. Рыжих» с 2011 по 2021 г. Всем пациентам проводилось инструментальное исследование, включающее эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию, рентгенологическое исследование тонкой кишки/КТ-энтерографию, при отсутствии инвагинатов – видеокапсульную эндоскопию, а также ДНК-диагностику гена STK11. Все удаленные полипы подвергались гистологическому исследованию.

Результаты. Анализ клинической картины позволил установить следующие данные: первые жалобы у пациентов отмечались в детско-юношеском возрасте, при этом медиана возраста составила 11 [7; 19] (0,5–24) лет; патогенные варианты в гене STK11 выявлены в 26 (87%) наблюдениях, среди которых 10 описаны впервые; при первичном обследовании у всех 30 (100%) пациентов выявлялись полипы в тонкой кишке, в желудке – у 23/30 (77%) пациентов, в толстой кишке – у 21/30 (70%); с возрастом отмечалось увеличение количества полипов во всех отделах желудочно-кишечного тракта; до постановки диагноза операции выполнялись в экстренном порядке по поводу кишечной непроходимости, после постановки диагноза СПЕ при выявлении полипов в желудочно-кишечном тракте выполнялись эндоскопические полипэктомии; при невозможности эндоскопического удаления гамартомных полипов пациенты оперировались в плановом порядке; у 8/30 (27%) пациентов выявлены злокачественные заболевания. Медиана возраста выявления рака составила 52 [31; 52] (17–59) года.

Заключение. У российских пациентов с СПЕ имеются популяционные особенности в клинической картине течения заболевания, что диктует необходимость разработки собственных рекомендаций по мониторингу и лечению такого рода больных.

Цель. Оценить клинико-эндоскопические особенности заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с атеросклерозом мезентериальных артерий (МА).

Материалы и методы. В исследование включены 48 пациентов с атеросклерозом МА и 43 пациента с атеросклерозом других локализаций, проходящих стационарное лечение в отделении сосудистой хирургии ГБУЗ ЧОКБ в период с 2019 по 2021 г. Всем больным проводились мультиспиральная компьютерная томоангиография висцеральных артерий и эзофагогастродуоденоскопия.

Результаты. Оценка поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявила более высокую частоту эрозивно-язвенных гастродуоденопатий при атеросклерозе МА (60,4%) при сравнении с больными без атеросклероза МА (39,5%); p=0,047. Признаки выраженной атрофии по данным гистологического исследования значимо чаще встречались среди пациентов с атеросклерозом МА, чем у пациентов без атеросклероза данной локализации (соответственно 29,2 и 11,6%; p=0,031). По результатам логистической регрессии установлены следующие факторы, ассоциированные с развитием эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки: выраженность стеноза верхней брыжеечной артерии больше 35%, индекс массы тела меньше 25,9 и более 6,5 балла по шкале HADS депрессия (p=0,008).

Заключение. У пациентов с атеросклерозом МА с высокой частотой встречаются эрозии и язвы гастродуоденальной зоны и атрофия слизистой оболочки желудка III и IV стадии по OLGA-system. Факторами, ассоциированными с гастродуоденальными эрозиями и язвами, являются выраженность стеноза верхней брыжеечной артерии больше 35%, снижение индекса массы тела меньше 25,9 и более 6,5 балла по шкале HADS депрессия.

Цель. Дать характеристику фенотипов заболевания для разработки индивидуализированных подходов к терапии синдрома раздраженного кишечника (СРК) на основе взаимодействия генетических и эпигенетических факторов.

Материалы и методы. Согласно сформулированной концепции авторов из когорты пациентов с СРК выделены подгруппы – «постинфекционный СРК» (n=45), «СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением» (n=49), «коморбидный СРК» (n=75) и «эссенциальный СРК» (n=51). В каждой подгруппе изучена распространенность полиморфизмов генов-кандидатов, ассоциированных с СРК (COMT, SLC6A4, FTO), особенности питания, уровень тревоги и депрессии, секреция кортизола, серотонина, дофамина, уровень зонулина в кале.

Результаты. Пациенты с «постинфекционным СРК» характеризуются носительством аллеля S гена SLC6A4, генотипа val/val гена COMT, преобладанием диареи, высоким уровнем тревоги, частым отказом от молока и молочных продуктов. При фенотипе «СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением» чаще встречаются генотипы L/L гена SLC6A4, met/met гена COMT и A/A гена FTO, запоры, низкий уровень дофамина в плазме, признаки депрессии, частые эпизоды переедания, пристрастие к жирной и сладкой пище, избыточное потребление сахара, дефицит овощей в рационе. Для «коморбидного фенотипа СРК» характерны более частое выявление генотипа val/val гена COMT и носительство аллеля S гена SLC6A4, клинически выраженной тревоги и депрессии, ранний дебют заболевания, тяжелое течение, существенные ограничения в еде, значимое повышение эпителиальной проницаемости. При «эссенциальном фенотипе» отсутствуют яркие стигмы заболевания, выделить отличительные генетические и эпигенетические факторы, а также ведущий патогенетический механизм не представляется возможным.

Заключение. Анализ генетических и эпигенетических факторов, ведущих механизмов формирования и течения СРК позволяет выделить дополнительные (помимо «постинфекционного») фенотипы заболевания: «СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением», «коморбидный» и «эссенциальный».

В статье приведено описание редкого диагноза мономорфной эпителиотропной интестинальной Т-клеточной лимфомы (MEITL) ввиду завуалированности ее рядом «масок» энтеропатий. Детальный анализ всех клинико-морфологических и иммуногистохимических данных позволил установить правильный диагноз. Выявленная патология относится к крайне редко встречающейся в практике даже у специалистов гематологов/онкогематологов. В статье продемонстрированы как основные этапы сложной диагностики, так и попытка терапии этой агрессивной формы кишечной лимфомы.

В обзоре рассмотрены принципы лечения различных форм алкогольной болезни печени с точки зрения доказательной базы и клинических рекомендаций. Основной терапией тяжелого алкогольного гепатита являются системные глюкокортикостероиды. Их влияние на выживаемость увеличивается при добавлении антиоксидантов (N-ацетилцистеина, адеметионина). Доказано влияние адеметионина на продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом классов А и В по Чайлд–Пью. Лечение легких форм алкогольной болезни печени недостаточно разработано, доказательная база у большинства используемых препаратов скромна.

В статье описаны исторические вехи познания болезни Крона со времен ее первоначального описания в XVII в., революции в медицинском сообществе после знаменательной статьи 1932 г. и до наших дней. История болезни Крона свидетельствует об открытиях прошлых лет, которые предоставляют нам преимущества научного подхода к диагностике и лечению этого заболевания.