Том 83, № 6 (2011)
- Год: 2011
- Статей: 14
- URL: https://journals.rcsi.science/0040-3660/issue/view/1752
Передовая статья
5-13
Уровень эндотелина-1 и реактивность сосудов микроциркуляторного русла кожи у больных на ранних стадиях хронической болезни почек
Аннотация
Цель исследования. Оценить уровень эндотелина-1 (ЭТ-1) и изучить особенности рефлекторных вазомоторных реакций сосудов кожи при дистантном воздействии холода у больных хронической болезнью почек (ХБП) I и II стадий.
Материалы и методы. Обследовали 40 здоровых лиц (средний возраст 39,2 ± 2 года) и 147 больных ХБП (средний возраст 41,4 ± 1,8 года). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле MDRD. Всем больным проводили холодовую пробу (модифицированный вариант).
Результаты. У больных ХБП I стадии объемная скорость кровотока (Qas) во время действия холодового стимула снижалась на 35,1%, у больных II стадии - на 42,2%, у здоровых - на 19,3%. У пациентов с ХБП I и II стадий снижение Qas сохранялось на протяжении 3 мин после окончания холодового воздействия, в то время как у здоровых кровоток в коже восстанавливался сразу после окончания действия холода. Концентрация ЭТ-1 у здоровых в плазме крови составила 0,239 ± 0,055 фмоль/мл, при ХБП I стадии - 0,334 ± 0,066 фмоль/л, при ХБП II стадии - 0,422 ± 0,041 фмоль/л. Были выявлены взаимосвязи между уровнем ЭТ-1 и СКФ (Rs = 0,242; р < 0,05), суточной протеинурией (Rs = 0,375; р < 0,003) и Qas% во время холодовой пробы (Rs = -0,389; р < 0,003), а также временем восстановления фонового значения Qas (Rs = -0,311; р < 0,003).
Заключение. Вероятно, дисфункция вегетативной нервной системы на ранних стадиях ХБП реализуется путем активации синтеза ЭТ-1 в ответ на усиление симпатических влияний.
Терапевтический архив. 2011;83(6):13-18
13-18
Оценка дисфункции подоцитов по степени нефринурии при протеинурических формах хронического гломерулонефрита
Аннотация
Цель исследования. Определить выраженность нефринурии (НУ) как показателя дисфункции подоцитов (ДП) у больных с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН) и уточнить значение этого теста для оценки активности и прогноза ХГН.
Материалы и методы. Обследовали 74 больных ХГН: 18 с неактивным течением нефрита (1-я группа), 18 - с субнефротической протеинурией (2-я группа), 38 - с нефротическим синдромом - НС (3-я группа). Контрольную группу составили 10 здоровых лиц. В обследованных группах экскреция с мочой белка щелевой диафрагмы нефрина изучена непрямым иммуноферментным методом. У 23 больных с НС в зависимости от исходного уровня НУ оценен ответ на иммуносупрессивную терапию (ИТ).
Результаты. Уровень НУ был выше у больных с протеинурическими формами ХГН (2-я и 3-я группы), чем при неактивном течении заболевания и у здоровых лиц, причем у больных с НС достоверно выше, чем при менее выраженной протеинурии. НУ была значимо выше при артериальной гипертонии, а также при длительно персистирующем НС. У 9 (82%) из 11 больных с исходным уровнем НУ < 17 нг/мл ремиссия НС была достигнута в течение 6 мес лечения. У 8 (67%) из 12 больных с высокой НУ не был получен ответ на ИТ, проводимую от 9 мес до 2 лет. При построении RОС-кривой оказалось, что метод оценки НУ у пациентов с НС обладает высокой информативностью при оценке прогноза и эффективности лечения в ближайшие 6 мес.
Заключение. Определение НУ у больных ХГН - информативный диагностический тест, позволяющий оценить выраженность ДП и прогнозировать ответ на ИТ.
Терапевтический архив. 2011;83(6):18-23
18-23
Определение мочевых маркеров протеолиза/фибринолиза и фиброангиогенеза в почке у больных гипертонической болезнью
Аннотация
Цель исследования. Определить клиническое значение мочевых биомаркеров протеолиза/фибринолиза и фиброангиогенеза при гипертонической болезни (ГБ).
Материалы и методы. Обследовали 71 больного ГБ 1-3-й степени. Состояние почек оценивали по величине суточной альбуминурии, расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по Кокрофту-Голту. Ранними признаками поражения почек считали микроальбуминурию - МАУ (суточная альбуминурия 30-300 мг/сут), снижение СКФ (< 90 мл/мин/1,73 м2). В исследование не включали больных ГБ с гиперкреатининемией и СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2, соответствующей III стадии хронической болезни почек. Дополнительным маркером нефропатии считали увеличение индекса резистентности междолевых почечных артерий (RI > 0,65), оцененного допплерометрически. У больных ГБ и в контрольной группе практически здоровых лиц (n = 12) методом иммуноферментного анализа (ELISA) исследовали мочевые биомаркеры межклеточных и клеточно-матриксных взаимодействий в почке.
Результаты. Среди обследованных больных ГБ (n = 71) МАУ выявлена у 54 (76%), повышенный RI > 0,65 - у 37 (52%). Мочевые биомаркеры протеолиза/фибринолиза и фиброангиогенеза были выше у больных ГБ, чем в контрольной группе. Уровень экскреции с мочой PAI-1, TGF-β1, VEGF и коллагена IV типа у больных ГБ с МАУ был статистически значимо выше, чем у пациентов с нормоальбуминурией. Выявлены тесная прямая корреляция МАУ со всеми изученными мочевыми биомаркерами, тесная прямая связь между мочевой экскрецией коллагена IV и RI и обратная связь между RI и СКФ.
Заключение. Поражение почек у больных ГБ - динамически развивающийся процесс, каждый из этапов которого имеет свои клинико-диагностические маркеры. Результаты исследования демонстрируют информативность изучения мочевых биомаркеров протеолиза/фибринолиза и фиброангиогенеза в почке для мониторирования ранней стадии ГНП.
Терапевтический архив. 2011;83(6):23-27
23-27
Ассоциация полиморфного маркера Pro72Arg гена ТР53 с клиническими особенностями хронического гломерулонефрита
Аннотация
Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфного маркера Рrо72Аrg гена ТР53, кодирующего синтез белка р53, с возникновением, течением и прогрессированием хронического гломерулонефрита (ХГН).
Материалы и методы. Обследовали 126 больных (мужчин и женщин поровну; средний возраст 38,8 ± 13,2 года; длительность ХГН 13,0 ± 9,1 года). При анализе генетической предрасположенности к возникновению ХГН сравнивали частоту аллелей/генотипов полиморфного маркера Pro72Arg гена ТР53 у больных ХГН и в контрольной группе, состоящей из 69 человек без заболеваний почек. Оценку клинических особенностей ХГН проводили ретроспективно; она включала анализ дебюта нефрита, его клинических и морфологических вариантов. Течение ХГН оценивали с учетом выраженности АГ на протяжении заболевания, персистирования протеинурии ≥ 3 г/сут в течение 6 мес и более, проведения иммуносупрессивной терапии и ответа на нее. При анализе скорости прогрессирования в качестве конечной точки рассматривали удвоение исходного уровня креатинина в крови. Аллели полиморфного маркера Pro72Arg гена ТР53 идентифицировали методом полимеразной цепной реакции с последующим анализом длин рестрикционных фрагментов.
Результаты. Распределение генотипов исследуемого полиморфного маркера у больных ХГН и в контрольной группе достоверно не различалось. В зависимости от носительства аллеля Рrо больные ХГН были разделены на 2 группы: группу Аrg/Аrg (59 носителей генотипа Arg/Аrg) и группу Рrо, которую составили 63 пациента с генотипом Аrg/Рrо и 4 - с генотипом Рrо/Рrо. Носительство аллеля Рrо гена ТР53 ассоциировалось с высокой активностью ХГН в дебюте заболевания, наличием артериолосклероза и отложений IgА в биоптате почки. У больных с генотипом Аrg/Аrg чаще развивался нефротический синдром без нарушения функции почек.
Заключение. Обнаружена ассоциация полиморфного маркера Pro72Arg гена ТР53 с клиническими проявлениями ХГН. У носителей аллеля Рrо чаще наблюдаются признаки активного гломерулярного воспаления и поражения сосудов с нарушением функции почек, в то время как у носителей генотипа Arg/Аrg - изолированный нефротический синдром.
Терапевтический архив. 2011;83(6):27-32
27-32
Применение циклоферона при хроническом пиелонефрите: динамика показателей интерферонового статуса
Аннотация
Цель исследования. Выявление взаимосвязи между изменениями системы интерферона (ИФН) и характером течения хронического пиелонефрита (ХП), оценка корригирующего эффекта циклоферона в комплексной терапии с антибактериальными препаратами.
Материалы и методы. Обследовали 30 больных с ХП в различные периоды заболевания: 1-я группа - с латентным течением ХП без лабораторных проявлений обострения, 2-я группа - пациенты с обострением ХП, леченные антибиотиками в соответствии с результатами бактериологического исследования мочи, 3-я группа - пациенты с обострением ХП, получавшие, помимо базисной терапии, циклоферон по стандартной схеме. У всех пациентов определяли показатели интерферонового статуса (ИФН-С) и чувствительность к иммуномодуляторам биологическим методом; у пациентов 2-й и 3-й групп проводили контрольное исследование ИФН-С после терапии.
Результаты. У пациентов трех групп отмечено выраженное снижение уровня способности лейкоцитов крови продуцировать ИФН, особенно γ-ИФН. Добавление к антибактериальной терапии циклоферона достоверно увеличило способность клеток крови продуцировать α- и γ-ИФН по сравнению с базисной терапией. При обследовании 5 пациентов через год после лечения выявлены сохранность способности клеток крови продуцировать ИФН и уменьшать количество обострений на фоне комплексного лечения с включением в схему циклоферона.
Заключение. Применение циклоферона в комбинации со стандартной антибактериальной терапией способствует стойкой коррекции ИФН-С. Медикаментозная терапия с использованием индукторов ИФН, возможно, снизит количество обострений ХП.
Терапевтический архив. 2011;83(6):33-35
33-35
Сравнительная характеристика системы гемостаза у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, экстренно и планово начинающих лечение гемодиализом
Аннотация
Цель исследования. Оценка параметров системы гемостаза у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН) в зависимости от характера начала диализной терапии.
Материалы и методы. Обследовали 47 больных с тХПН, поступавших для экстренного (1-я группа) и планового (2-я группа) начала гемодиализа (ГД). Больные обеих групп были сопоставимы по причинам тХПН. Сравнили клинические и лабораторные данные: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, уровень фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
Результаты. В сравниваемых группах выраженность азотемии, гиперкалиемии и анемии была практически одинаковой. У больных 1-й группы отмечены более тяжелые нарушения статуса питания и жирового обмена, выраженная гипергидратация и гиперволемия, артериальная гипертония, чаще выявлялись неврологические и инфекционные осложнения, проявления гастроэнтерита. Тромботические осложнения развивались у 51,5%, а тромбозы сосудистого доступа - у 45%, по сравнению со 2-й группой, в которой единственным видом тромботических осложнений были тромбозы впервые созданной артериовенозной фистулы лишь у 1 (6,25%) больной. Геморрагические осложнения отсутствовали во 2-й группе, а в 1-й группе развивались в 5 раз реже, чем тромбозы. В 1-й группе число тромбоцитов было достоверно меньше (р = 0,001), чем во 2-й. Гиперфибриногенемия наблюдалась почти у 65% больных 1-й группы и у 46% - 2-й. Уровни РКФМ оказались повышенными в обеих группах, однако у больных 1-й группы почти на 50% превышали таковые у пациентов 2-й (р = 0,005), что свидетельствует о более выраженной активации внутрисосудистого свертывания крови у пациентов, экстренно начинавших ГД.
Заключение. У больных, поступавших для экстренного ГД, по сравнению с поступавшими для планового начала ГД, имелся более тяжелый уремический синдром, характеризовавшийся в том числе более выраженной активацией свертывания крови. Частота тромбозов в группе экстренного начала ГД в 8,3 раза превосходила таковую у больных, планового начавших диализную терапию.
Терапевтический архив. 2011;83(6):36-41
36-41
Гипертрофия левого желудочка в терминальной стадии почечной недостаточности и возможность обратного ее развития в результате коррекции анемии и артериальной гипертонии
Аннотация
Цель исследования. Уточнить механизмы развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и возможности кардиопротективного действия коррекции анемии у больных с терминальной стадией почечной недостаточности.
Материалы и методы. В исследование включили 98 больных (53 женщины и 45 мужчин в возрасте 49,4 ± 14 лет), находящихся на программном гемодиализе. В динамике проводили общеклиническое обследование, определяли уровень паратгормона, кальция, фосфора, эритроцитарные индексы, ферритин сыворотки, показатели трансферрина крови. Выполняли эхокардиографию с допплерографией на аппарате "Aloka-4000". Для оценки геометрии левого желудочка применяли классификацию J. Gottdiener. Терапевтическая тактика включала коррекцию анемии, артериальной гипертонии, фосфорно-кальциевого обмена.
Результаты. Общий период наблюдения и лечения составил 18 мес. Комплекс исследований был проведен до начала наблюдения, через 12 и 18 мес. По окончании исследования все больные были разделены на 4 группы в зависимости от полученных результатов, отражавших динамику ГЛЖ. Уровень АД, гемоглобина, показатели эхокардиографии изменялись в зависимости от принадлежности больного к той или иной группе. После 18 мес наблюдения и лечения препаратами эритропоэтинового ряда и железа, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокаторами рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторами, препаратами, регулирующими фосфорно-кальциевый обмен в части случаев отмечены снижение систолического АД, достижение целевого уровня гемоглобина, у ряда больных - регрессия или снижение выраженности ГЛЖ.
Заключение. Комплексная терапия у находящихся на диализе больных, включавшая антианемические, антигипертензивные препараты, способствовала уменьшению выраженности ГЛЖ, а в ряде случаев - ее регрессии.
Терапевтический архив. 2011;83(6):42-46
42-46
Роль лептина, адипонектина и маркеров инсулинорезистентности в развитии ранних стадий хронической болезни почек и атеросклероза сонных артерий у больных с ожирением
Аннотация
Цель исследования. Клинико-патогенетическая характеристика факторов, влияющих на формирование ранних стадий хронической болезни почек (ХБП) и поражение других органов-мишеней у больных с ожирением.
Материалы и методы. Обследовали 86 больных с ожирением (64 мужчины и 22 женщины, средний возраст 44 ± 11 лет). Наряду с общеклиническими исследованиями у всех больных проводили определение альбуминурии, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, для выявления атеросклеротического поражения сонных артерий выполняли ультразвуковое исследование сонных артерий. Оценивали маркеры инсулинорезистентности - ИР (концентрация инсулина натощак и С-пептида в плазме крови, индекс НОМА), а также концентрацию в плазме крови адипокинов (лептин, адипонектин).
Результаты. Отмечены достоверные прямые корреляции между концентрацией в плазме крови лептина, индексом массы тела (ИМТ), концентрацией инсулина и С-пептида в плазме крови, индексом НОМА, а также адипонектинемией и альбуминурией. У пациентов с ХБП выявлены достоверно более высокие, чем у лиц без ХБП, уровни маркеров ИР, окружность талии, ИМТ, а также лептинемия (38,2 ± 28,8 и 21,6 ± 19,8 нг/мл соответственно; р < 0,01). С более выраженной ИР и альбуминурией был ассоциирован синдром обструктивного апноэ во время сна, при котором оказалась достоверно ниже расчетная СКФ (81 ± 2 и 95 ± 2 мл/мин/ 1,73 м2 соответственно; р < 0,05). Ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных артерий были сопряжены с достоверным увеличением концентрации С-пептида в плазме крови, снижением адипонектинемии (14,9 ± 10,8 и 32,5 ± 22,5 мкг/мл; p < 0,01), ростом соотношения инсулинемия натощак/адипонектинемия (1,6 ± 1,2 и 0,6 ± 0,8 соответственно; р < 0,05) и уменьшением расчетной СКФ (86 ± 19 и 102 ± 25 мл/мин/1,73 м2 соответственно; p = 0,001).
Заключение. При ожирении ХБП на ранних стадиях формируется одновременно с атеросклеротическим поражением сонных артерий, что связано с прогрессированием лептинемии, ИР и уменьшением выраженности органопротективных свойств адипонектина.
Терапевтический архив. 2011;83(6):47-53
47-53
Сравнительная оценка эффективности терапии левосименданом и допамином у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью
Аннотация
Цель исследования. Изучить влияние лечения левосименданом по сравнению с допамином на клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и прогноз у больных с рефракторной сердечной недостаточностью (РСН).
Материалы и методы. Включены 30 больных (16 женщин и 14 мужчин в возрасте от 50 до 80 лет с РСН). Пациенты 1-й группы в качестве инотропного препарата получали левосимендан внутривенно в начальной дозе 12-24 мкг на 1 кг в течение 10 мин с последующей 24-часовой инфузией в дозе 0,1 мкг/кг/мин. Больным 2-й группы в течение 24 ч вводили допамин внутривенно в средней дозе 2,2 мкг/кг/мин. Наблюдение продолжали 6 мес.
Результаты. В 1-й группе явления СН регрессировали раньше, чем во 2-й группе. Индекс работы левого желудочка к концу часа инфузии в 21-й группе повысился с 2,9 до 3,3 (кгм)/м2, во 2-й группе снизился с 2,6 до 2,3 (кгм)/м2; p = 0,028). К 24-му часу показатель в 1-й группе составил 3,2 (кгм)/м2, а во 2-й группе - 2,6 (кгм)/м2. Сердечный индекс (СИ) в 1-й группе увеличился с 2,3 л/мин/м2 с первых минут от начала инфузии и к 10-й минуте составил 2,7 л/мин/м2, через 24 ч - 2,9 л/мин/м2, т. е. увеличение достигало 26% (р = 0,025). Во 2-й группе наблюдалось недостоверное увеличение СИ с 2,4 до 2,5 л/мин/м2. К концу введения левосимендана системное сосудистое сопротивление снизилось с 1520,9 до 1174,6 динссм-5 (р = 0,031), а во 2-й группе за период инфузии не претерпело значительных изменений. На стационарном этапе наблюдения в 1-й группе умер один пациент, во 2-й группе - 6.
Заключение. У больных с РСН инотропная терапия левосименданом по сравнению с лечением допамином приводит к более раннему регрессу симптомов СН, более значимому улучшению сократительной функции миокарда, позитивно влияет на прогноз.
Терапевтический архив. 2011;83(6):53-59
53-59
Полиморфизмы генов СYР2С9 и VКОRС1 у больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями в московской популяции: влияние на стабильность антикоагулянтной терапии и частоту кровотечений
Аннотация
Цель исследования. Изучить частоту носительства генетических полиморфизмов CYP2С9 и VKORC1 у больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями (ВТЭО) в московской популяции, получающих терапию варфарином, а также влияние носительства изученных полиморфизмов на стабильность антикоагуляции и частоту развития геморрагических осложнений (ГО) в период лечения варфарином.
Материалы и методы. Обследовали 111 больных, перенесших эпизод тромбоза глубоких вен и/или тромбоэмболии легочной артерии. Все пациенты получили нефракционированный или низкомолекулярный гепарин не менее 5 дней с последующим переходом на прием варфарина (целевые значения международного нормализованного отношения - МНО 2,0-3,0). Дозу варфарина во всех случаях подбирали эмпирическим путем (до получения результатов фармакогенетического тестирования). Исследовали полиморфизмы генов CYP2С9 и VKORC1. Конечными точками были ГО.
Результаты. Генотип CYР2С9*1/*1 ("дикий" тип) был обнаружен у 94 (84,7%) больных. Из других генотипов были выявлены гетерозиготы СYР2C9*1/*2 (4,5%) и CYP2С9*1/*3 (10,8%). Генотипирование по VKORC1 обнаружило наличие генотипа GG ("дикий" тип) у 42,3%, генотипа GА - у 48,6%, генотипа АА - у 9,1% больных. Средняя доза варфарина, поддерживающая адекватный уровень МНО, была связана как с генотипом CYP2С9, так и с генотипом VКОRС1. Дозы варфарина были наибольшими у носителей "диких" генотипов CYP2С9 и VКОRC1 (6,9 и 8,8 мг/сут), наименьшими - у пациентов с генотипами CYP2С9*1/*3 и АА VKORC1 (4,5 и 4 мг/сут). Носители полиморфизмов CYP2С9*1/*3 и АА VKORC1 отличались менее стабильным уровнем антикоагуляции по сравнению с носителями аллельных вариантов CYP2С9*1/*1, CYP2С9*1/*2 и генотипов GG, GА VKORC1. Частота развития ГО зависела в основном от носительства генотипов CYP2С9*1/*3 и АА VKORC1. При этом наиболее неблагоприятным в отношении риска развития ГО оказалось носительство генотипа CYP2С9*1/*3. Результаты многофакторного регрессионного анализа также показали, что носительство генотипа CYP2С9*1/*3, женский пол и размах значений МНО в период лечения варфарином ≥ 2,66 являются независимыми предикторами ГО у больных ВТЭО, получающих терапию варфарином.
Заключение. Носительство полиморфизмов генов CYP2С9 и VKORC1 влияет на величину поддерживающей дозы варфарина и частоту развития кровотечений у больных ВТЭО в московской популяции. Частота ГО наиболее высока у носителей генотипов CYP2С9*1/*3 и АА VKORC1, при этом им требуется минимальная поддерживающая доза варфарина. Носительство генотипа CYP2С9*1/*3 наряду с женским полом и нестабильностью значений МНО является независимым предиктором развития ГО у больных ВТЭО в московской популяции, получающих терапию варфарином.
Терапевтический архив. 2011;83(6):59-65
59-65
Ожирение и хроническая болезнь почек
Аннотация
Ожирение и избыточная масса тела признаны современными эпидемиями. Показано, что избыточная масса тела ассоциирована со структурными и функциональными изменениями в почках. По данным эпидемиологических исследований, ожирение может быть фактором риска развития хронической болезни почек (ХБП) независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета, артериальной гипертонии и других сопутствующих заболеваний. Проявления патологии почек у лиц с ожирением включают микроальбуминурию и протеинурию, гиперфильтрацию или снижение фильтрационной функции. Структурные признаки нефропатии, связанной с ожирением, включают гломеруломегалию и фокально-сегментарный гломерулосклероз. Накапливается все больше доказательств того, что развитие ХБП при ожирении связано с нарушением продукции адипокинов (гиперлептинемия, дефицит адипонектина), активацией ренин-ангиотензиновой системы, хроническим воспалением, аккумуляцией липидов, нарушением почечной гемодинамики, уменьшением количества нефронов относительно массы тела. Снижение массы тела путем изменения образа жизни или бариатрической хирургии приводит к снижению альбуминурии и устранению гиперфильтрации у лиц с ожирением. Таким образом, профилактика и лечение ожирения могут быть важным подходом к снижению заболеваемости ХБП на уровне популяции.
Терапевтический архив. 2011;83(6):66-70
66-70
Место метаболита витамина D2 парикальцитола в нефропротективной стратегии при хронической болезни почек
Аннотация
В нефропротективной стратегии при хронической болезни почек (ХБП) значительная роль отводится кальцитриолу. Однако его длительное применение часто вызывает гиперкальциемию с метастатической кальцификацией.
Предметом обсуждения является парикальцитол (земплар) - метаболит витамина D2, который по сравнению с кальцитриолом реже вызывает гиперкальциемию, превосходит его по нефропротективному эффекту и быстрее снижает уровень паратиреоидного гормона в крови. При комбинации парикальцитола с лозартаном достигнут наиболее выраженный нефропротективный эффект. При этом при морфологическом анализе выявлено замедление темпов гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза. Кардиопротективный эффект парикальцитола проявляется снижением смертности от сердечно-сосудистых осложнений как в преддиализных стадиях ХБП, так и на регулярном гемодиализе.
Терапевтический архив. 2011;83(6):70-73
70-73
Бронхиальная астма и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: взгляд клинициста и патофизиолога
Аннотация
В настоящее время среди сочетанного поражения органов дыхания и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наиболее распространена взаимосвязь бронхиальной астмы (БА) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Взаимное влияние этих патологических состояний друг на друга констатировано как на основании клинических признаков, так и патогенетических аспектов развития БА на фоне ГЭРБ и ГЭРБ на фоне БА. Общепризнано, что течение, прогноз и развитие осложнений заболеваний с воспалительным компонентом зависят от иммунного статуса организма, развитие же комбинированных поражений ЖКТ и органов дыхания характерно для вторичных иммунодефицитных состояний. Представлены основные положения парадигмы фенотипов M1/M2 макрофагов и механизмы альтернативного развития иммунного ответа Th1/Th2 при сочетании ГЭРБ и БА.
Несомненную практическую значимость на современном этапе представляют дальнейшее изучение механизмов развития сочетанной патологии БА и ГЭРБ и оценка иммунной системы у больных данной категории. Изучение функциональной активности макрофагов и сбалансированности Th1/Th2 может служить предпосылкой для разработки метода репрограммирования фенотипов макрофагов, что может оказаться одним из перспективных направлений успешного лечения сочетанной патологии органов дыхания и верхних отделов ЖКТ, в том числе при ее резистентности к медикаментозной терапии.
Терапевтический архив. 2011;83(6):73-80
73-80