Том 2, № 2 (2022)

Ожирение связано с повышенным риском предсердных и желудочковых аритмий, в том числе угрожающих жизни. Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) локализуется глубоко под висцеральным перикардом (эпикардом) и, следовательно, находится в непосредственном контакте с нижележащим миокардом. При патологических состояниях ЭЖТ претерпевает фенотипический переход от «соседа» с защитными свойствами к субстрату, секретирующему множество веществ, которые изменяют электрофизиологию кардиомиоцитов путем модуляции ионных токов, нарушающих межклеточные электрические связи пациентов стимулирующих фиброз. Избыток ЭЖТ способен вызывать нарушения предсердной и желудочковой проводимости, которые очевидны уже при стандартной электрокардиографии, предрасполагать к возникновению феномена re-entry и аритмиям сердца. Среди механизмов аритмогенеза под влиянием ЭЖТ чаще рассматриваются модуляция ионных каналов и щелевых контактов, фиброзное ремоделирование и жировая инфильтрация. Однако большинство этих механизмов изучены в экспериментальных исследованиях и не могут быть легко экстраполированы на человека. Убедительно доказана прямая связь между объемом ЭЖТ и тяжестью течения фибрилляции предсердий, а также клиническая выгода, получаемая при снижении массы тела у пациентов с этой аритмией. Вполне вероятно, что польза от потери веса может распространяться и на желудочковые аритмии.

Цель исследования ― оценить влияние коррекции потенциально модифицируемых факторов риска развития фибрилляции предсердий (ФП) в качестве первичной профилактики этой аритмии у пациентов метаболическим синдромом (МС) с внеочередными предсердными комплексами (ВПК).

Материал и методы. Наблюдалось 856 больных МС с ВПК Северо-Западного региона РФ в возрасте от 58 до 72 лет (в среднем 66,4 ± 0,7 года). У всех пациентов после обследования был рассчитан пятилетний риск развития ФП путем определения потенциально-прогностического временного диапазона ее развития и индекса вероятного возникновения этой аритмии (R_CHARGE-AF), используя модель CHARGE-AF. Всем больным предлагалась коррекция потенциально модифицируемых компонентов МС и факторов риска развития ФП (отказ от табакокурения, устранение гиподинамии и т.д.) до достижения их целевых значений. Конечной точкой наблюдения считали сохранение синусового ритма или регистрация ФП.

Результаты. Все больные МС были распределены на три группы. I группу составили 557 (65,07 %) пациентов с неполной коррекцией, во II группу вошли 93 (10,86 %) ― с достигнутыми целевыми значениями всех потенциально модифицируемых факторов формирования ФП. Остальные пациенты без количественного и качественного изменения в динамике наблюдения предикторов развития этой аритмии были включены в контрольную группу. По полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, факторам риска развития ФП достоверного различия между группами выявлено не было. Достижение целевых значений основных компонентов МС, включая индекс массы тела и/или окружность талии, коррелировало с выполнением регулярных аэробных физических нагрузок [отношение шансов (ОШ) = 8,9], соблюдением диеты (ОШ = 7,5), продолжительностью регистрации МС менее 20 лет до начала коррекции (ОШ = 12,8), использованием агониста рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (лираглутида) (ОШ = 5,4).

В контрольной, I и II группах развитие ФП достоверно не различалось и наблюдалось у 192 (93,20 %), 491 (88,15 %) и 79 (84,95 %) пациентов (p > 0,05) соответственно.

Заключение. У больных МС с ВПК и высоким пятилетним риском развития ФП коррекция потенциально модифицируемых факторов риска развития ФП, используемая в качестве ее первичной профилактики, неэффективна. Определение индекса R_CHARGE-AF у больных МС с ВПК в динамике отражает эффективность коррекции потенциально модифицируемых факторов риска развития ФП, но он не определяет степень риска ее развития.

В статье представлен клинический случай сочетания пролапса митрального клапана (ПМК), митральной аннулярной дизъюнкции (МАД) и желудочковых нарушений ритма. Наличие МАД ухудшает прогноз при ПМК и предрасполагает к жизнеугрожающим желудочковым аритмиям. У пациентки 42 лет МАД выявлена при эхокардиографическом обследовании, которое она проходила для определения показаний к хирургической коррекции митральной недостаточности на фоне ПМК. Выраженная миксоматозная дегенерация створок митрального клапана, полисегментарный пролапс, классическая аускультативная картина (систолический клик, следующий за ним систолический шум во второй половине систолы) стали основанием для прицельного поиска МАД. При многосуточном мониторировании электрокардиографических данных зарегистрированы неустойчивые желудочковые тахикардии, частая желудочковая экстрасистолия. Для подтверждения диагноза и поиска фиброза миокарда левого желудочка, аккомпанирующего МАД, выполнена магниторезонансная томография сердца. Наличие МАД подтверждено, фиброзные изменения миокарда не выявлены. В связи с отсутствием фиброза миокарда принято решение о консервативном лечении бета-адреноблокатором (метопролола сукцинат замедленного высвобождения в дозе 25 мг в сутки) в сочетании с аллафорте 25 мг в сутки. На фоне терапии при повторном суточном мониторировании ЭКГ не зарегистрированы неустойчивые желудочковые тахикардии, уменьшилось количество желудочковых экстрасистол. За пациенткой осуществляется проспективное наблюдение в связи с наличием факторов высокого риска появления фиброза и ухудшения прогноза, которые в свою очередь могут потребовать хирургической коррекции имеющейся патологии и/или имплантации кардиовертера-дефибриллятора.