Олеиновые, пальмитиновые триглицериды, липопротеины очень низкой плотности. Атеросклероз, атероматоз артерий и патогенез ишемической болезни сердца

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В клинике и в эксперименте основным в патогенезе гиперлипопротеинемии, атеросклероза и атероматоза является нарушение физико-химических параметров липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В кровоток их секретируют гепатоциты в биологической реакции экзотрофии, внешнего питания, биологической функции трофологии – питания. При отсутствии генетических нарушений параметры ЛПОНП определены главным образом индукцией субстратом, реализацией биологической реакции экзотрофии. Афизиологичная индукция субстратом – это высокое содержание в пище вида Homo sapiens экзогенной пальмитиновой насыщенной жирной кислоты и пальмитиновых позиционных форм триглицеридов при употреблении пациентом избыточного количества мясной пищи и малом количестве углеводов. Для первичной профилактики ишемической болезни сердца (ИБС), мы полагаем, необходимо: а) в плане нормализации биологической функции эндоэкологии уменьшить поступление в интиму безлигандных пальмитиновых липопротеинов низкой плотности и б) ингибировать атероматоз артерий эластического типа, в частности, атероматоз коронарных артерий. Для того чтобы ингибировать становление атеросклероза, необходимо нормализовать биологическую функцию питания, уменьшить количество мясной пищи, заменив ее рыбой, при увеличении количества растительной пищи соответственно параметрам общей биологии. Основным в первичной профилактике атеросклероза, атероматоза и ИБС, мы полагаем, является активация когнитивной биологической функции. Это позиционирование организма в единении: а) реакций метаболизма in vivo; б) воздействия факторов внешней среды и в) условий социального общества, понимание того, что в филогенезе вид Homo sapiens сформировался как травоядный вид с плотоядным (рыбоядным) прошлым в океане. И если критическое осмысление необходимости оптимизации биологической функции питания у пациента-мясоеда не произойдет, ни профилактика атеросклероза и атероматоза, ни лечение ИБС успешными не станут. Иного ни биологией, ни медициной не дано.

Об авторах

Владимир Николаевич Титов

Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии

Email: vn_titov@mail.ru

доктор медицинских наук, профессор, руководитель лаборатории клинической биохимии липидного обмена

Россия, 121552, г. Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Алевтина Павловна Щёкотова

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера

Автор, ответственный за переписку.
Email: al_shchekotova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7802-4796

заведующая кафедрой клинической лабораторной диагностики

Россия, 614990, г. Пермь, ул. Петропавловская 26

Список литературы

  1. Коткина Т.И., Титов В.Н. Позиционные изомеры триглицеридов в маслах, жирах и апоВ-100-липопротеинах. Пальмитиновый и олеиновый варианты метаболизма жирных кислот – субстратов для наработки энергии. Клиническая лаборатория диагностика 2014; 1: 22–43.
  2. Медкова И.Л. Современное представление о вегетарианстве с позиций метаболической концепции ассимиляции пищи. Вопросы питания 2009; 78 (3): 4–10.
  3. Рожкова Т.А., Ариповский А.В., Яровая Е.Б., Каминная В.И., Кухарчук В.В., Титов В.Н. Индивидуальные жирные кислоты плазмы крови: биологическая роль субстратов, параметры количества и качества, диагностика атеросклероза и атероматоза. Клиническая лабораторная диагностика 2017; 62 (11): 655–665.
  4. Сажина Н.Н., Евтеева Н.М., Титов В.Н. Константы скорости реакций взаимодействия озона с пальмитиновой, олеиновой и другими жирными кислотами. Роль озонолиза в метаболизме жирных кислот. Клиническая лабораторная диагностика 2018; 63 (8): 460–465.
  5. Титов В.Н. Клиническая биохимия. Курс лекций. М. Инфра-М 2017; 440.
  6. Титов В.Н. Структура апоА-I липопротеинов высокой плотности. Биохимия 1997; 62 (1): 3–19.
  7. Титов В.Н., Рожкова Т.А., Каминная В.И. Роль избыточного количества мясной пищи в патогенезе атеросклероза и атероматоза у животных и человека. Журнал медико-биоло гических исследований 2018; 6 (2): 174–187.
  8. Титов В.Н., Рожкова Т.А., Каминная В.И., Алчинова И.Б. Методы клинической биохимии в объективной оценке степени переедания травоядным в филогенезе Homo sapiens (пациентов) плотоядной, мясной пищи. Клиническая лабораторная диагностика 2018; 63 (6): 324–332.
  9. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD. Reprited 1991; 225.
  10. Al-Sulaiti H., Diboun I., Banu S. Triglyceride profiling in adipose tissues from obese insulin sensitive, insulin resistant and type 2 diabetes mellitus individuals. J Transl Med 2018; 16 (1): 175–187.
  11. Bennett M.R., Sinha S., Owens G.K. Vascular smooth muscle cells in atherosclerosis. Circ Res 2016; 118 (4): 692–702.
  12. Chaabane C., Coen M., Bochaton-Piallat M.L. Smooth muscle cell phenotypic switch: implications for foam cell formation. Curr Opin Lipidol 2014; 25 (5): 374–379.
  13. Chang M.Y., Chan C.K., Braun K.R. Monocyte-to-macrophage differentiation: synthesis and secretion of a complex extracellular matrix. J Biol Chem 2012; 287 (17): 14122–14135.
  14. Chaudhry R., Viljoen A., Wierzbicki A.S. Pharmacological treatment options for severe hypertriglyceridemia and familial chylomicro nemia syndrome. Expert Rev Clin Pharmacol 2018; 11(6): 589–598.
  15. Chistiakov D.A., Orekhov A.N., Bobry shev Y.V. Vascular smooth muscle cell in atherosclerosis. Acta Physiol (Oxf) 2015; 214(1): 33–50.
  16. Feng Y., Yao Z., Klionsky D.J. How to control self-digestion: transcriptional, post-transcriptional, and post-translational regulation of autophagy. Trends Cell Biol 2015; 25(6): 354–363.
  17. Fujii S. Atherosclerosis, chronic inflammation, and thrombosis: in search of the missing link in laboratory medicine. Rinsho Byori 2015; 63(5): 605–611.
  18. Gimbrone M.A., Garcia-Cardena G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ Res 2016; 118(4): 620–636.
  19. Guha M., Gursky O. Effects of oxidation on structural stability and remodeling of human very low density lipoprotein. Biochemistry 2010; 49(44): 9584–9593.
  20. Hjermann I., Holme I., Velve Byre K., Leren P. Effect of diet and smoking intervention on the incidence of coronary heart disease. Report from the Oslo Study Group of a randomized trial in healthy men. Lancet 1981; II: 1303–1310.
  21. Kalinin A., Krasheninnikov V., Sviridov A., Titov V. Chemometry of clinically important fatty acids in the blood serum using near infared spectrometer. Am J Chem Appl 2018; 5(3): 45–50.
  22. Koopenol-Raab M., Nita-Lazar A. A methodology for comprehensive analysis of toll-like receptor signaling in macrophages. Methods Mol Biol 2017; 1636: 301–312.
  23. Lorentzen K.A., Chai S., Chen H. Mechanisms involved in extracellular matrix remodeling and arterial stiffness induced by hyaluronan accumulation. Atherosclerosis 2016; 244: 195–203.
  24. Moreira D.M., da Silva R.L., Vieira J.L. Role of vascular inflammation in coronary artery disease: potential of anti-inflammatory drugs in the prevention of atherothrombosis. Inflammation and anti-inflammatory drugs in coronary artery disease. Am J Cardiovasc Drugs 2015; 15(1): 1–11.
  25. Nakajima K., Tanaka A. Atherogenic postprandial remnant lipoproteins; VLDL remnants as a causal factor in atherosclerosis. Clin Chim Acta 2018; 478: 200–215.
  26. Ridker P.M. Closing the loop on inflammation and atherothrombosis: why perform the CIRT and CANTOS trials? Trans Am Clin Climatol Assoc 2013; 124: 174–190.
  27. Rocha N.A., East C., Zhang J., McCullough P.A. ApoCIII as a cardiovascular risk factor and modulation by the novel lipid-lowering agent volanesorsen. Curr Atheroscler Rep 2017; 19(12): 62–69.
  28. Sacks F.M. The crucial roles of apolipoproteins E and C-III in apoB lipoprotein metabolism in normolipidemia and hypertriglyceridemia. Curr Opin Lipidol 2015; 26(1): 56–63.
  29. Shao B.I., Han B.Z., Zeng Y.X. The roles of macrophage autophagy in atherosclerosis. Acta Pharmacol Sin 2016; 37(2): 150–156.
  30. Shibata N., Glass C.K. Macrophages, oxysterols and atherosclerosis. Circ J 2010; 74(10): 2045–2051.
  31. Singh R., Devi S., Gollen R. Role of free radical in atherosclerosis, diabetes and dyslipidaemia: larger-than-life. Diabetes. Metab Res Rev 2015; 31(2): 113–126.
  32. Torres N., Guevara-Cruz M., Velázquez-Villegas L.A., Tovar A.R. Nutrition and atherosclerosis. Arch Med Res 2015; 46(5): 408–426.
  33. Yang Ch., Cu Z.W., Valentinova N. Human very low density lipoprotein structure: Interaction of the C apolipoproteins with apolipoprotein B-100. J Lipid Res 34(8): 1311–1321.
  34. Young S.G., Zechner R. Biochemistry and pathophysiology of intravascular and intracellular lipolysis. Genes Dev 2013; 27(5): 459–484.
  35. Young S.G., Davies B.S., Voss C.V. GPIHBP1, an endothelial cell transporter for lipoprotein lipase. J Lipid Res 2011; 52(11): 1869–1984.
  36. Yu Q., Li Y., Wang Y. C-reactive protein levels are associated with the progression of atherosclerotic lesions in rabbits. Histol Histopathol 2012; 27(4): 529–535.
  37. Yu Y., Kuang Y.K., Lei D. Polyhedral 3D structure of human plasma very low density lipoproteins by individual particle cryo-electron tomography1. J Lipid Res 2016; 57(10): 1879–1888.
  38. Zeller I., Srivastava S. Macrophage functions in atherosclerosis. Circ Res 2014; 115(12): e83–e85.
  39. Zhang L., Song J., Cavigiolo G. Morphology and structure of lipoproteins revealed by an optimized negative-staining protocol of electron microscopy. J Lipid Res 2011; 52(1): 175–184.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Титов В.Н., Щёкотова А.П., 2019

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.
 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах