Субпопуляционная структура лимфоцитов при экспериментальной инфекции у мышей, вызванной вариантами одного штамма вируса клещевого энцефалита


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Изучить иммунофенотипические особенности лимфоцитов мышей при экспериментальной инфекции, вызванной клонами 57 и 58, являющимися вариантами одного штамма вируса клещевого энцефалита (ВКЭ). Материалы и методы. Было изучено влияние вариантов 57 и 58, выделенных из популяции одного штамма ВКЭ, на иммунофенотипические особенности лимфоцитов инфицированных мышей. Результаты. В нашем исследовании варианты 57 и 58 были близки по своему воздействию на структуру субпопуляций лимфоцитов. Вирусы не оказывали влияние на численность Т-лимфоцитов, но в той или иной мере вызывали снижение численности NKT-клеток ( p < 0,05) и T-регуляторных клеток ( p < 0,05). Оба варианта также повышали ( p < 0,05) уровень клеток с ранним маркером активации (СD45/CD25). Отличительной особенностью варианта 57 была индукция численности В-лимфоцитов (CD45/CD19, p < 0,05). Смешанное инфицирование животных вариантами 57 и 58 вызывало дисбаланс иммунного ответа, характеризующийся снижением численности пула Т-лимфоцитов, Т-хелперов, NK-клеток и повышением уровня В-лимфоцитов. Выводы. Таким образом, на ранних этапах инфекционного процесса продемонстрирована способность вариантов ВКЭ, являющихся компонентами одной вирусной популяции, модулировать эффекторные функции врожденного и адаптивного иммунитета.

Об авторах

Оксана Вячеславовна Мотузова

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова

младший научный сотрудник лаборатории биологии арбовирусов

Элина Альтафовна Ахматова

Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

студентка 3 курса лечебного факультета

Василий Григорьевич Хоменков

НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова

кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела иммунологии, лаборатория механизмов регуляции иммунитета

Нэлли Кимовна Ахматова

НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова

доктор медицинских наук, заведующая лабораторией механизмов регуляции иммунитета

Ольга Витальевна Лебединская

Пермский государственный медицинский университет им. академика Е. А. Вагнера

Email: lebedinska@mail.ru
доктор медицинских наук, профессор кафедры гистологии, эмбриологии и цитологии

Галина Григорьевна Карганова

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова

доктор медицинских наук, профессор, заведующая лабораторией биологии арбовирусов

Список литературы

  1. Ахматова Н. К., Киселевский М. В. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоинфекционный. М.: Практическая медицина 2008; 256.
  2. Исаков В. А. Клинико-патогенетические аспекты тяжелого гриппа. Аллергология и иммунология 2004; 3 (1): 136-144.
  3. Крылова Н. В. Клеточные и молекулярные механизмы противовирусной защиты при клещевом энцефалите: дис. … д-ра мед. наук. М. 2014; 229.
  4. Юсупова Р. Ш., Сибиряк С. В., Каюмова Э. Ю., Сибиряк Д. С. Экспрессия Fas-антигена на лимфоцитах периферической крови и антигенспецифический апоптоз лимфоцитов при туберкулезе легких. Мед. иммунология 2000; 2 (2): 205-206.
  5. Bhardwaj N. Harnessing the immune system to treat cancer. J. Clin. Invest 2007; 117 (5): 1130-1136.
  6. Chiba N. Pathogenicity of tick-borne encephalitis virus isolated in Hokkaido, Japan in mouse model. Vaccine 1999; 17: 779-787.
  7. Diefenbach A., Raulet D. H. The innate immune response to tumors and its role in the induction of T-cell immunity. Immunol. Rev. 2002; 188: 9-21.
  8. Dörrbecker B., Dobler G., Spiegel M., Hufert F. T. Tick-borne encephalitis virus and the immune response of the mammalian host. Travel. Med. Infect. Dis. 2010; 8 (4): 213-222.
  9. Duwaerts C. C., Sun E. P., Cheng C. W., van Rooijen N., Gregory S. H. Cross-activating invariant NKT cells and kupffer cells suppress cholestatic liver injury in a mouse model of biliary obstruction. PLoS One 2013; 8 (11): e79702.
  10. Hall B. M., Tran G. T., Robinson C. M., Hodgkinson S. J. Induction of antigen specific CD4+CD25+Foxp3+T regulatory cells from naïve natural thymic derived T regulatorycells. Int. Immunopharmacol. 2015; pii: S1567-5769(15)00151-4.
  11. Hayasaka D. Mortality following peripheral infection with tick-borne encephalitis virus results from a combination of central nervous system pathology, systemic inflammatory and stress responses. Virology 2009; 390: 139-150.
  12. Hudspeth K., Pontarini E., Tentorio P., Cimino M., Donadon M., Torzilli G. The role of natural killer cells in autoimmune liver disease: A comprehensive review. J. Autoimmun 2013; 46: 55-65.
  13. Matsuoka H., Fujimura T., Mori et al. Mechanism of HDAC inhibitor FR235222-mediated IL-2 transcriptional repression in Jurkat cells. Int. Immunopharmacol 2007; 7 (11): 1422-32.
  14. Overby A. K., Popov V. L., Niedrig M., Weber F. Tick-borne encephalitis virus delays interferon induction and hides its double-stranded RNA in intracellular membrane vesicles. Journal of virology 2010; 84 (17): 8470-8483.
  15. Palus M., Bílý T., Elsterová J., Langhansová H., Salát J., Vancová M., Růžek D. Infection and injury of human astrocytes by tick-borne encephalitis virus. J. Gen. Virol. 2014; 95 (11): 2411-2426.
  16. Preza G. C., Yang O. O., Elliott J., Anton P. A., Ochoa M. T. T lymphocyte density and distribution in human colorectal mucosa, and inefficiency of current cell isolation protocols. PLoS One 2015; 10 (4): e0122723.
  17. Robertson S. J., Mitzel D. N., Taylor R. T., Best S. M., Bloom M. E. Tick-borne flaviviruses: dissecting host immune responses and virus countermeasures. Immunol. Res. 2009; 43 (1-3): 172-186.
  18. Savage P. B. Vaccine development: NKT-cell adjuvants in conjugate. Nat. Chem. Biol. 2014; 10 (11): 882-883.
  19. Takeda K., Okumura K. CAM and NK Cells. eCAM 2004; 1 (1): 17-27.
  20. Xu J., Wu R., Xiang F., Kong Q., Hong J., Kang X. Diversified phenotype of antigen specific CD8+ T cells responding to the immunodominant epitopes of IE and pp65 antigens of human cytomegalovirus. Cell. Immunol. 2015; 295 (2): 105-111.
  21. Yu C., Achazi K., Niedrig M. Tick-borne encephalitis virus triggers inositol-requiring enzyme 1 (IRE1) and transcription factor 6 (ATF6) pathways of unfolded protein response. Virus Res. 2013; 178 (2): 471-477.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Мотузова О.В., Ахматова Э.А., Хоменков В.Г., Ахматова Н.К., Лебединская О.В., Карганова Г.Г., 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).