Nutritional deficiency in patients with liver cirrhosis

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Liver cirrhosis is a prevalent cause of death, particularly in developing countries. The global mortality rate is 15–30 cases per 100 thousand population (more than 2.4% of the total mortality). Among the most severe complications of liver cirrhosis, nutritional deficiency increases not only the duration of hospital stay, but also mortality. This implies that malnutrition is not only a relevant clinical characteristic of liver cirrhosis, but it should also be considered as a significant complication requiring timely and appropriate therapy to enhance prognosis. This review emphasizes contemporary concepts regarding nutritional deficiency in liver cirrhosis patients and the significance of early diagnosis of this condition.

Additional research is required to comprehensively understand the pathophysiological mechanisms of malnutrition in liver cirrhosis patients. It is anticipated that the results will assist in the optimization of diagnostic screening and the identification of a “therapeutic target,” considering factors influencing the development and progression of nutritional deficiency, thereby reducing the incidence of infectious complications and lowering the mortality rate among liver cirrhosis patients.

About the authors

Maria S. Zhigalova

N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine

Author for correspondence.
Email: ZhigalovaMS@sklif.mos.ru
ORCID iD: 0000-0003-4520-1124

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Vladimir V. Kiselev

N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine

Email: kiselevvv@sklif.mos.ru
ORCID iD: 0000-0002-0170-7775

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Alla A. Ryk

N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine

Email: alla-ryk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3968-3713

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Petr A. Yartsev

N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine

Email: peter-yartsev@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1270-5414

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Moscow

References

  1. Ivashkin VT, Maevskaya MV, Zharkova MS, et al. Clinical recommendations of the Russian scientific liver society and Russian gastroenterological association on diagnosis and treatment of liver fibrosis, cirrhosis and their complications. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2021;31(6):56–102. EDN: GMKWTQ doi: 10.22416/1382-4376-2021-31-6-56-102
  2. Silacheva MV, Grishchenko EG, Petrova MM, et al. Cirrhosis and gastric cancer: current state of problem. Modern Problems of Science and Education. 2015;3:187. EDN: TYSJEZ
  3. Sharma A, Nagalli S. Chronic Liver Disease. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.
  4. Zhmurov DV, Parfenteva MA, Semenova YuV, Rubtsov DA. Hepatic cirrhosis. Colloquium-journal. 2020;(11-3):40. EDN: YPHOPQ
  5. Traub J, Reiss L, Aliwa B, Stadlbauer V. Malnutrition in Patients with Liver Cirrhosis. Nutrients. 2021;13(2):540. doi: 10.3390/nu13020540
  6. Petrikov SS, Khubutiya MSh, Popova TS, editors. Parenteralnoe i enteralnoe pitanie: natsionalnoe rukovodstvo: 2nd ed. Moscow: GEOTAR-Media; 2023. (In Russ). doi: 10.33029/9704-7277-4-PAR-2023-1-1168
  7. Ferreira LG, Ferreira Martins AI, Cunha CE, et al. Negative energy balance secondary to inadequate dietary intake of patients on the waiting list for liver transplantation. Nutrition. 2013;29(10):1252–1258. doi: 10.1016/j.nut.2013.04.008
  8. Ney M, Abraldes JG, Ma M, et al. Insufficient Protein Intake Is Associated With Increased Mortality in 630 Patients With Cirrhosis Awaiting Liver Transplantation. Nutr Clin Pract. 2015;30(4): 530–536. doi: 10.1177/0884533614567716
  9. Pashayee-Khamene F, Saber-Firoozi M, Hatami B, et al. Food groups intake of cirrhotic patients, comparison with the nutritional status and disease stage. Gastroenterol Hepatol Bed Bench. 2019;12(3):226–232.
  10. Grungreiff K, Reinhold D, Wedemeyer H. The role of zinc in liver cirrhosis. Ann Hepatol. 2016;15(1):7–16. doi: 10.5604/16652681.1184191
  11. Howick K, Griffin BT, Cryan JF, Schellekens H. From Belly to Brain: Targeting the Ghrelin Receptor in Appetite and Food Intake Regulation. Int J Mol Sci. 2017;18(2):273. doi: 10.3390/ijms18020273
  12. El-Shehaby AM, Obaia EM, Alwakil SS, Hiekal AA. Total and acylated ghrelin in liver cirrhosis: Correlation with clinical and nutritional status. Scand J Clin Lab Investig. 2010;70(4):252–258. doi: 10.3109/00365511003763349
  13. Hofmann AF. The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease. Arch Intern Med. 1999;159(22):2647–2658. doi: 10.1001/archinte.159.22.2647
  14. Li BR, Pan J, Du TT, et al. Risk Factors for Steatorrhea in Chronic Pancreatitis: A Cohort of 2,153 Patients. Sci Rep. 2016;6:21381. doi: 10.1038/srep21381
  15. Dahlqvist GE, Jamar F, Zech F, Geubel AP. In-111 transferrin scintigraphy in cirrhosis with hypoalbuminemia: Evidence for protein-losing enteropathy in a small group of selected cases. Scand J Gastroenterol. 2012;47:1247–1252. doi: 10.3109/00365521.2012.696682
  16. Ipsen DH, Lykkesfeldt J, Tveden-Nyborg P. Molecular mechanisms of hepatic lipid accumulation in non-alcoholic fatty liver disease. Cell. Mol. Life Sci. 2018;75:3313–3327. doi: 10.1007/s00018-018-2860-6
  17. Listenberger LL, Han X, Lewis SE, et al. Triglyceride accumulation protects against fatty acid-induced lipotoxicity. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100:3077–3082. doi: 10.1073/pnas.0630588100
  18. Nikaki K, Gupte GL. Assessment of intestinal malabsorption. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):225–235. doi: 10.1016/j.bpg.2016.03.003
  19. Siler SQ, Neese RA, Hellerstein MK. De novo lipogenesis, lipid kinetics, and whole-body lipid balances in humans after acute alcohol consumption. Am J Clin Nutr. 1999;70(5):928–936. doi: 10.1093/ajcn/70.5.928
  20. You M, Fischer M, Deeg MA, Crabb DW. Ethanol induces fatty acid synthesis pathways by activation of sterol regulatory element-binding protein (SREBP). J Biol Chem. 2002;277(32):29342–29347. doi: 10.1074/jbc.M202411200
  21. Correnti JM, Gottshall L, Lin A, et al. Ethanol and C2 ceramide activate fatty acid oxidation in human hepatoma cells. Sci Rep. 2018;8(1):12923. doi: 10.1038/s41598-018-31025-0
  22. Kinny-Koster B, Bartels M, Becker S, et al. Plasma Amino Acid Concentrations Predict Mortality in Patients with End-Stage Liver Disease. PLoS ONE. 2016;11(7):e0159205. doi: 10.1371/journal.pone.0159205
  23. Lee PC, Lee KC, Yang TC, et al. Sarcopenia-related gut microbial changes are associated with the risk of complications in people with cirrhosis. JHEP Rep. 2022;5(1):100619. doi: 10.1016/j.jhepr.2022.100619
  24. Morgan MY, Marshall AW, Milsom JP, Sherlock S. Plasma amino-acid patterns in liver disease. Gut. 1982;23(5):362–370. doi: 10.1136/gut.23.5.362
  25. Collins JR, Lacy WW, Stiel JN, Crofford OB. Glucose intolerance and insulin resistance in patients with liver disease. II. A study of etiologic factors and evaluation of insulin actions. Arch Intern Med. 1970;126(4):608–614. doi: 10.1001/archinte.1970.00310100054004
  26. Agarwal A, Avarebeel S, Choudhary NS, et al. Correlation of Trace Elements in Patients of Chronic Liver Disease with Respect to Child- Turcotte- Pugh Scoring System. J Clin Diagn Res. 2017;11(9):OC25–OC28. doi: 10.7860/JCDR/2017/26519.10655
  27. Solis-Herruzo J, De Cuenca B, Munoz-Rivero MC. Intestinal zinc absorption in cirrhotic patients. Z Gastroenterol. 1989;27(6):335–338.
  28. Pasqualetti P, Casale R, Colantonio D, et al. Serum levels of magnesium in hepatic cirrhosis. Quad Sclavo Diagn. 1987;23(1):12–17.
  29. Buyukasik NS, Nadir I, Akin FE, et al. Serum iron parameters in cirrhosis and chronic hepatitis: Detailed description. Turk J Gastroenterol. 2011;22(6):606–611. doi: 10.4318/tjg.2011.0323
  30. Nangliya V, Sharma A, Yadav D, et al. Study of trace elements in liver cirrhosis patients and their role in prognosis of disease. Biol Trace Elem Res. 2015;165(1):35–40. doi: 10.1007/s12011-015-0237-3
  31. Teriaky A, Mosli M, Chandok N, et al. Prevalence of fat-soluble vitamin (A, D, and E) and zinc deficiency in patients with cirrhosis being assessed for liver transplantation. Acta Gastroenterol Belg. 2017;80(2):237–241.
  32. Chen W, Chen G. The Roles of Vitamin A in the Regulation of Carbohydrate, Lipid, and Protein Metabolism. J Clin Med. 2014;3(2):453–479. doi: 10.3390/jcm3020453
  33. Brenner DA, Paik YH, Schnabl B. Role of Gut Microbiota in Liver Disease. J Clin Gastroenterol. 2015;49(Suppl 1):S25–S27. doi: 10.1097/MCG.0000000000000391
  34. Huisman EJ, Trip EJ, Siersema PD, et al. Protein energy malnutrition predicts complications in liver cirrhosis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23(11):982–989. doi: 10.1097/MEG.0b013e32834aa4bb
  35. Muller MJ, Boker KH, Selberg O. Are patients with liver cirrhosis hypermetabolic? Clin Nutr. 1994;13(3):131–144. doi: 10.1016/0261-5614(94)90092-2
  36. Prieto-Frias C, Conchillo M, Payeras M, et al. Factors related to increased resting energy expenditure in men with liver cirrhosis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016;28(2):139–145. doi: 10.1097/MEG.0000000000000516
  37. Ockenga J, Tietge UJ, Boker KH, et al. Distinct roles of free leptin, bound leptin and soluble leptin receptor during the metabolic-inflammatory response in patients with liver cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25(11):1301–1309. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03327.x
  38. Ockenga J, Bischoff SC, Tillmann HL, et al. Elevated bound leptin correlates with energy expenditure in cirrhotics. Gastroenterology. 2000;119(6):1656–1662. doi: 10.1053/gast.2000.20256
  39. Mathur S, Peng S, Gane EJ, et al. Hypermetabolism predicts reduced transplant-free survival independent of MELD and Child-Pugh scores in liver cirrhosis. Nutrition. 2007;23(5): 398–403. doi: 10.1016/j.nut.2007.02.003
  40. Muller MJ, Bottcher J, Selberg O, et al. Hypermetabolism in clinically stable patients with liver cirrhosis. Am J Clin Nutr. 1999;69(6):1194–1201. doi: 10.1093/ajcn/69.6.1194
  41. Plauth M, Schutz ET. Cachexia in liver cirrhosis. Int J Cardiol. 2002;85(1):83–87. doi: 10.1016/s0167-5273(02)00236-x
  42. Perseghin G, Mazzaferro V, Benedini S, et al. Resting energy expenditure in diabetic and nondiabetic patients with liver cirrhosis: relation with insulin sensitivity and effect of liver transplantation and immunosuppressive therapy. Am J Clin Nutr. 2002;76(3): 541–548. doi: 10.1093/ajcn/76.3.541
  43. Tilg H, Wilmer A, Vogel W, et al. Serum levels of cytokines in chronic liver diseases. Gastroenterology. 1992;103(1):264–274. doi: 10.1016/0016-5085(92)91122-k
  44. Roubenoff R, Roubenoff RA, Cannon JG, et al. Rheumatoid cachexia: Cytokine-driven hypermetabolism accompanying reduced body cell mass in chronic inflammation. J Clin Investig. 1994;93(6):2379–2386. doi: 10.1172/JCI117244
  45. Bajaj JS, Kakiyama G, Zhao D, et al. Continued Alcohol Misuse in Human Cirrhosis is Associated with an Impaired Gut-Liver Axis. Alcohol Clin Exp Res. 2017;41(11):1857–1865. doi: 10.1111/acer.13498
  46. Horvath A, Rainer F, Bashir M, et al. Biomarkers for oralization during long-term proton pump inhibitor therapy predict survival in cirrhosis. Sci Rep. 2019;9(1):12000. doi: 10.1038/s41598-019-48352-5
  47. Albillos A, Lario M, Alvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dysfunction: Distinctive features and clinical relevance. J Hepatol. 2014;61(6):1385–1396. doi: 10.1016/j.jhep.2014.08.010
  48. Bajaj JS. Altered Microbiota in Cirrhosis and Its Relationship to the Development of Infection. Clin Liver Dis (Hoboken). 2019;14(3):107–111. doi: 10.1002/cld.827
  49. Bajaj JS, Heuman DM, Hylemon PB, et al. Altered profile of human gut microbiome is associated with cirrhosis and its complications. J Hepatol. 2014;60(5):940–947. doi: 10.1016/j.jhep.2013.12.019
  50. Chen Y, Yang F, Lu H, et al. Characterization of fecal microbial communities in patients with liver cirrhosis. Hepatology. 2011;54(2):562–572. doi: 10.1002/hep.24423
  51. Usami M, Miyoshi M, Yamashita H. Gut microbiota and host metabolism in liver cirrhosis. World J Gastroenterol. 2015;21:11597–11608. doi: 10.3748/wjg.v21.i41.11597
  52. den Besten G, Lange K, Havinga R, et al. Gut-derived short-chain fatty acids are vividly assimilated into host carbohydrates and lipids. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2013;305(12): G900–G910. doi: 10.1152/ajpgi.00265.2013
  53. Grosicki GJ, Fielding RA, Lustgarten MS. Gut Microbiota Contribute to Age-Related Changes in Skeletal Muscle Size, Composition, and Function: Biological Basis for a Gut-Muscle Axis. Calcif Tissue Int. 2018;102(4):433–442. doi: 10.1007/s00223-017-0345-5
  54. Meyer F, Bannert K, Wiese M, et al. Molecular Mechanism Contributing to Malnutrition and Sarcopenia in Patients with Liver Cirrhosis. Int J Mol Sci. 2020;21(15):5357. doi: 10.3390/ijms21155357
  55. Dubinkina VB, Tyakht AV, Odintsova VY, et al. Links of gut microbiota composition with alcohol dependence syndrome and alcoholic liver disease. Microbiome. 2017;5(1):141. doi: 10.1186/s40168-017-0359-2
  56. Bakulin IG, Oganezova IA, Skalinskaya MI, Skazyvaeva EV. Liver cirrosis and complication risk management. Terapevticheskii arkhiv. 2021;93(8):963–968. doi: 10.26442/00403660.2021.08.200917
  57. Maslennikov RV, Tatarkina MA, Mayevskaya MV, et al. The impact of bacterial overgrowth syndrome and systemic inflammation on abdominal hemodynamics in liver cirrhosis. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2017;27(4):52–61. doi: 10.22416/1382-4376-2017-27-4-52-61
  58. Lee NY, Suk KT. The Role of the Gut Microbiome in Liver Cirrhosis Treatment. Int J Mol Sci. 2020;22(1):199. doi: 10.3390/ijms22010199
  59. Lee MJ. A review of liver fibrosis and cirrhosis regression. J Pathol Transl Med. 2023;57(4):189–195. doi: 10.4132/jptm.2023.05.24
  60. García-Bañuelos J, Oceguera-Contreras E, Sandoval-Rodríguez A, et al. AdhMMP8 Vector Administration in Muscle: An Alternate Strategy to Regress Hepatic Fibrosis. Cells. 2023;12(17):2127. doi: 10.3390/cells12172127
  61. Sanyal AJ, Anstee QM, Trauner ML, et al. Cirrhosis regression is associated with improved clinical outcomes in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2022;75(5):1235–1246. doi: 10.1002/hep.32204

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2024 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».