Том 16, № 4 (2014)
Статьи
5-5
Инсулинотерапия сахарного диабета типа 2: что мы знаем о ее начале?
Аннотация
Сахарный диабет типа 2 (СД 2) является хроническим заболеванием с эпидемическими темпами распространения, приводящим к высокой инвалидизации, смертности и снижению качества жизни (КЖ) вследствие осложнений диабета. Несмотря на возможности современной сахароснижающей фармакотерапии, все еще не решены многие проблемы, связанные с достижением должного метаболического контроля, равно как и с предотвращением хронических осложнений СД 2. Осознание выбора эффективного и быстро дающего результат лечения основано на представлении о патофизиологии СД 2 - непрерывно прогрессирующего заболевания со снижением секреторного потенциала β-клеток уже на ранних стадиях дисгликемии и ухудшением показателей гликемии.По мере увеличения длительности СД 2 данным заболеванием все труднее управлять, поэтому для достижения и поддержания целевых показателей гликемии возникает потребность в инсулине.Назначение инсулина на этом этапе лечения, когда показатели НbA1c уже не на целевом уровне, но еще не столь высоки, сопровождается меньшим количеством возможных побочных эффектов ИТ (гипогликемия, прибавка массы тела) для больного СД 2; немаловажно, что для достижения целевого гликемического контроля обычно необходима меньшая доза препаратов инсулина. К сожалению, на практике все еще наблюдаются неприемлемые задержки в изменении фармакотерапии больных, что является одной из причин высокого риска осложнения СД 2, а также неудовлетворительной компенсации углеводного обмена даже на фоне ИТ. Все еще необходимы значительные усилия для повышения эффективности гликемического контроля у пациентов с СД 2. Раннее и обоснованное назначение инсулина гларгин, своевременная титрация дозы препарата вносят незаменимый вклад в успешное лечение заболевания, позволяют максимально оптимизировать лечебный процесс, повысить комплаентность и КЖ пациентов, страдающих этим тяжелым недугом.
Consilium Medicum. 2014;16(4):7-12
7-12
Диабетическая полинейропатия
Аннотация
Диабетическая полинейропатия (ДПН) наблюдается у 30% людей, страдающих сахарным диабетом (СД), и сопровождается высокой заболеваемостью и смертностью. Наиболее часто встречается типичная диабетическая периферическая сенсомоторная форма нейропатии, которая по международному согласительному совещанию экспертов в Торонто является результатом многофакторного поражения, вызванного хронической гипергликемией и микрососудистыми нарушениями, а также другими сердечно-сосудистыми факторами риска. В связи с важнейшим установленным фактором риска ДПН как хронической гипергликемии длительность диабета имеет важное значение. Таким образом, превентивные стратегии должны фокусироваться на выявлениях начальных симптомов ДПН и проведении ранних профилактических мероприятий.
Consilium Medicum. 2014;16(4):12-19
12-19
Индивидуальные и госпитальные глюкометры: баланс между несомненной пользой и безопасностью
Аннотация
Лечение сахарного диабета (СД) - это сложная задача, решение которой предусматривает выполнение следующих основных принципов: соблюдение диетических рекомендаций, определяющих индивидуальную физическую активность больного СД, соблюдение режима приема сахароснижающих препаратов и самоконтроля показателей гликемии, обучение пациентов.Одним из основных элементов управления СД является контроль углеводного обмена, который подразумевает достижение целевых показателей гликемии, что необходимо для снижения риска развития микро - и макрососудистых осложнений СД, являющихся причиной инвалидизации пациентов. Постоянное мониторирование уровня глюкозы крови стало возможным с появлением доступных средств самоконтроля: сначала тест-полосок, а затем портативных глюкометров. С появлением глюкометров началась новая эра в управлении СД - осознанное участие больных в лечении. Глюкометры позволяют определять содержание глюкозы крови во внебольничных условиях. Поскольку эти показатели определяются в повседневных, привычных больному условиях, они имеют большую ценность для коррекции лечения, чем исследованные в стационаре или поликлинике.
Consilium Medicum. 2014;16(4):19-22
19-22
Метформин - коррекция инсулинорезистентности и не только
Аннотация
В основе СД типа 2 лежат два патогенетических механизма - это инсулинорезистентность (ИР) и дисфункция β-клеток. Нельзя однозначно сказать, какой из этих двух факторов является ведущим. В патогенезе СД типа 2 обязательно участвуют оба фактора: и ИР, и нарушение функции β-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза СД типа 2 различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных в одной популяции. Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений. Строгой компенсацией диабета в течение длительного времени удается предотвратить развитие его поздних осложнений. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association - ADA) и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes - EASD), метформин - первый препарат, рекомендованный к использованию у больных СД типа 2. Многочисленные клинические исследования позволили оценить его терапевтическую значимость и спектр показаний для назначения метформина, который постоянно расширяется. Точкой приложения метформина является печень и в меньшей степени мышцы и жировая ткань. Повышая чувствительность печени к эндогенному инсулину, метформин не влияет на функцию β-клеток. Повышение чувствительности периферических тканей опосредованно благоприятно влияет на β-клетки. При повышении чувствительности тканей к инсулину улучшается инсулинопосредованная утилизация глюкозы тканями и, соответственно, снижается глюкозотоксичность в отношении β-клеток. На фоне уменьшения ИР снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови, нормализуется соотношение инсулин/проинсулин. У больных СД типа 2 нормализация гликемии происходит без опасности гипогликемии. Вследствие проводимых долгосрочных исследований доказаны безопасность препарата в отношении кардиоваскулярной системы, влияния на массу тела и минимальный риск гипогликемических состояний. Метформин является препаратом 1-го ряда выбора в начале терапии, а также в комплексе с любым другим сахароснижающим препаратом на любом этапе лечения при отсутствии противопоказаний.
Consilium Medicum. 2014;16(4):23-26
23-26
Контроль гликемии - залог успешной профилактики осложнений при сахарном диабете
Аннотация
Несмотря на многочисленные возможности медикаментозной терапии СД и доступность средств самоконтроля, в настоящее время прогрессирование осложнений, ухудшение качества жизни (КЖ), быстрая инвалидизация, сокращение продолжительности жизни пациентов с СД остаются высокими. В связи с чем эффективность сахароснижающей терапии и снижение рисков развития осложнений при СД остаются важными задачами современной эндокринологии.Преждевременная инвалидизация пациентов с СД из-за микро - и макрососудистых осложнений диктует поиск новых стратегий гликемического контроля. В настоящее время доказано, что в развитии осложнений СД ведущая роль принадлежит неудовлетворительной компенсации гликемии. Тем не менее правильное и эффективное использование современных достижений диабетологии позволяет снизить распространенность и тяжесть осложнений, а также улучшить прогноз заболевания. Непрерывный мониторинг гликемии (НМГ) при помощи портативных устройств, анализ дневников самоконтроля пациента позволяют получать более точные данные контроля гликемии, чем мониторинг глюкозы крови 1 раз в месяц поликлинической лабораторией.
Consilium Medicum. 2014;16(4):27-30
27-30
Метформин: достижения и перспективы
Аннотация
Всемирная организация здравоохранения определила сахарный диабет (СД) как хроническое эпидемическое заболевание неинфекционной этиологии. На первый план, как и прежде, выходит индивидуализация терапии СД 2 с учетом возраста пациента, длительности диабета, наличия сопутствующих заболеваний, побочных действий препарата, его влияния на сердечно-сосудистую систему, риска развития гипогликемических состояний.В большинстве существующих алгоритмов по лечению СД 2, в том числе в алгоритме 2013 г., предложенном Международной диабетической федерацией для лечения пожилых людей с СД 2, препаратом 1-й линии является метформин. Метформин является старейшим, испытанным и наиболее востребованным препаратом при лечении СД 2 на всех этапах терапии. Ежегодно его получают более 100 млн пациентов. Вместе с тем его молекулярные механизмы действия все еще изучаются. Метформин, как и ранее применявшийся фенформин, относится к числу активаторов аденозинмонофосфаткиназы. Этот фермент входит в число ключевых регуляторов клеточного метаболизма и энергетики. Эффекты метформина: антионкогенный, кардиопротективный, улучшение липидного метаболизма и митохондриальной функции в печени - во многом определяются активацией аденозинмонофосфатзависимой протеинкиназы. Таким образом, метформин должен потенциально улучшать кардиоваскулярные исходы у пациентов с риском развития ишемической болезни сердца, даже если пациент не страдает СД 2. Некоторые авторы свидетельствуют, что длительный прием метформина лицами старше 55 лет снижает риск нарушения когнитивных функций.На повестке дня - таргетное применение метформина. В ряде исследований показана зависимость ответа на терапию метформином от ассоциации с генами, определяющими его фармакодинамику.
Consilium Medicum. 2014;16(4):31-34
31-34
Место прегабалина в лечении болевых форм диабетической полинейропатии
Аннотация
По общему мнению экспертов в области нейропатической боли, лечение данной патологии далеко от совершенства. Ни один из изученных препаратов не позволяет снизить интенсивность боли на 30% и больше более чем у 1/2 больных, при этом эффективность комбинаций может быть не выше, чем монотерапия. Нередко врачу приходится маневрировать между положительными эффектами препарата и его побочными действиями, и эта борьба затрудняется необходимостью психологической поддержки пациента, страдающего от боли и желающего непременно быстрого освобождения от нее. Поэтому врачу нужно выбрать наиболее оптимальный вариант стартовой терапии, ориентируясь на международные рекомендации.Прегабалин является препаратом выбора при типичной (хронической форме) и препаратом №2 при атипичной форме. При типичной форме с небольшой интенсивностью боли необходимость в комбинации практически не возникает, в то время как при атипичной вероятность сочетания антиконвульсанта с антидепрессантом или одного из них с трамадолом возрастает. При любой форме возможно добавление местного лечения в виде мазей с капсаицином.При любой форме ДПН следует помнить главный постулат, сформулированный авторами последнего выпуска «Алгоритмов специализированной помощи больным сахарным диабетом»: «Основой успешного лечения диабетической нейропатии является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена»
Consilium Medicum. 2014;16(4):34-39
34-39
Органопротекторные и метаболические эффекты таурина при терапии больных с хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом типа 2
Аннотация
Сочетание ХСН и СД типа 2 встречается все чаще. По результатам проведенного нами ранее исследования при одинаковом функциональном классе (ФК) ХСН пациенты с сопутствующим СД существенно отличаются от пациентов с изолированной ХСН по клиническим проявлениям, поражению органов-мишеней (достоверно чаще встречается диастолическая дисфункция (ДД) сердца, чаще выявляются неблагоприятные типы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), установлено более выраженное снижение качества жизни, имеются более выраженные изменения функции почек), нарушению липидного обмена. Это значительно утяжеляет течение заболевания, ухудшает прогноз и диктует необходимость более активного поиска поражений органов-мишеней. Отягощающее действие СД типа 2 на развитие и прогноз ХСН обусловлено рядом тесно связанных между собой механизмов. Во-первых, это группа факторов сердечно-сосудистого риска, входящих в синдром инсулинорезистентности (ИР): дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ), ожирение и воспаление. Во-вторых, СД способствует развитию коронарного атеросклероза и реализует отрицательное влияние на ХСН через прогрессирование ишемической болезни сердца. В-третьих, СД типа 2 предрасполагает к развитию сердечной недостаточности через наличие специфической диабетической кардиомиопатии. Предупреждение поражения органов-мишеней у больных с ХСН и СД типа 2 является одним из главных направлений лечения. На сегодняшний день выполнено достаточно много экспериментальных и клинических исследований, показывающих перспективность применения таурина в терапии пациентов с сердечно-сосудистой патологией и СД типа 2 Целью исследования было изучение влияния таурина в составе базисной терапии ХСН и СД типа 2 на тяжесть сердечной недостаточности, структурно-функциональные параметры сердца, вариабельность ритма сердца (ВРС), функциональное состояние почек, печени, эластические свойства сосудов, ИР, углеводный и липидный обмен. Выводы: Включение таурина в состав базисной терапии ХСН и СД типа 2 достоверно увеличивает толерантность к физическим нагрузкам и уменьшает ФК ХСН, способствует снижению уровня Nt-proBNP и значимо увеличивает ФВ ЛЖ, приводит к снижению активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.Назначение таурина больным с ХСН и СД типа 2 достоверно уменьшает выраженность альбуминурии, способствует росту СКФ и оказывает гепатопротекторное действие, снижая активность ферментов синдрома цитолиза и холестаза. Добавление таурина в базисную терапию больных с ХСН и СД типа 2 способствует достоверному снижению жесткости сосудистой стенки магистральных артерий и достоверно улучшает эндотелиальную функцию.Шестнадцатинедельная терапия таурином пациентов с ХСН и СД типа 2 оказывает благоприятные эффекты на углеводный и липидный обмен: значимо снижает уровень глюкозы натощак, HbA1c, ИР, а также уменьшает уровни ЛПНП и ТГ.
Consilium Medicum. 2014;16(4):40-45
40-45
Принципы заместительной терапии гипотиреоза
Аннотация
Вот уже на протяжении нескольких десятилетий принципы терапии гипотиреоза базируются на ежедневном приеме синтетических препаратов левотироксина (L-тироксина), которые по структуре идентичны эндогенному гормону. L-тироксин обладает хорошей биодоступностью при пероральном приеме. Он принимается ежедневно за 30 мин до завтрака. Контроль за адекватностью заместительной терапии осуществляется на основании определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, который оценивается не ранее чем через 2-3 мес после изменения дозы. На фоне адекватно подобранной дозы L-тироксина (стойкое поддержание нормального ТТГ) подавляющее большинство пациентов (около 90%) не предъявляют особых жалоб и чувствуют себя вполне удовлетворительно. Таким образом, на сегодняшний день альтернативы монотерапии L-тироксину практически нет и в ближайшее время вряд ли предвидится, поскольку синтетические препараты L-тироксина дешевы и позволяют эффективно контролировать гипотиреоз у подавляющего большинства пациентов.
Consilium Medicum. 2014;16(4):48-50
48-50
Профилактика йододефицитных состояний и аутоиммунные заболевания щитовидной железы
Аннотация
Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) относятся к наиболее частой патологии человека. Их распространенность в разных регионах мира сильно варьирует, что в первую очередь зависит от уровня потребления йода. Практически 1/3 населения мира проживает в регионах йодного дефицита, где йододефицитные состояния могут охватывать более 80% населения.Хронический дефицит йода неминуемо приводит к развитию целого спектра разных нарушений: от формирования разных форм зоба у детей и взрослых до социально значимых проблем, включающих необратимые внутриутробные повреждения головного мозга и снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в регионе йодного дефицита. С учетом таких глобальных последствий ликвидация йодного дефицита является одной из самых приоритетных задач правительств многих стран мира и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).Несмотря на крайне высокую частоту йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), именно они могут быть успешно предотвращены при использовании популяционной, групповой и индивидуальной йодной профилактик.Популяционная или массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем всеобщего йодирования соли, что решается на законодательном уровне каждого государства. Введение государственных программ профилактики ЙДЗ неоспоримо и должно соответствовать критериям ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями. В отсутствие подобных программ обязательно проведение лекарственной профилактики в группах риска препаратами, содержащими фиксированные физиологические дозы йода (например, Йодомарин®).
Consilium Medicum. 2014;16(4):50-54
50-54
Особенности топической диагностики инсулином
Аннотация
Инсулинома - это нейроэндокринная опухоль, встречающаяся с частотой от 1 до 3 случаев на 1 млн населения в год, при которой отмечается неконтролируемая гиперпродукция инсулина. Поскольку основным методом лечения инсулиномы является хирургический, принципиальное значение имеет ее точная топическая диагностика. Цель данной работы - определение чувствительности и специфичности разных методов топической диагностики инсулиномы. Результаты, полученные в нашем исследовании, свидетельствуют о наиболее высокой чувствительности МСКТ как метода дооперационного этапа топической диагностики инсулином и ИОУЗИ как интраоперационного этапа диагностики. В подавляющем большинстве случаев МСКТ с внутривенным контрастированием дает исчерпывающую информацию о локализации опухоли. Но в качестве первого метода исследования в диагностическом поиске инсулином рациональнее использовать ТАУЗИ, так как оно является наиболее доступным методом исследования, не несет лучевой нагрузки и обладает достаточно высокой чувствительностью и специфичностью.
Consilium Medicum. 2014;16(4):54-55
54-55
Феохромоцитома/параганглиома
Аннотация
Феохромоцитома/параганглиома - это опухоль параганглий. Терминология в отношении этих опухолей неоднозначна. Всемирная организация здравоохранения применяет термин «феохромоцитома» исключительно к опухолям надпочечникового происхождения, в то время как все другие опухоли (хромаффинного и нехромаффинного происхождения) классифицируются как вненадпочечниковые параганглиомы. Многие специалисты предпочитают использовать термин «феохромоцитома» для надпочечниковых и вненадпочечниковых симпатических параганглий (хромаффинная ткань), которые обычно являются клинически активными и производят катехоламины. Параганглиомой называют опухоли, исходящие из парасимпатических параганглий (нехромаффинная ткань), которые являются гормонально-неактивными. Некоторые нефункционирующие параганглиомы могут производить умеренное количество ванилилминдальной кислоты. Клинически они проявляются синдромом компрессии других органов. Несмотря на то что эти опухоли имеют единое происхождение, они могут отличаться клиническими проявлениями, прогнозом и тактикой ведения пациентов
Consilium Medicum. 2014;16(4):56-62
56-62
Состояние репродуктивной функции и критерии компенсации заболевания у взрослых пациентов с классическими формами врожденной дисфункции коры надпочечников
Аннотация
Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) - это группа заболеваний, в основе которых лежит дефект ферментов стероидогенезакоры надпочечников, что приводит к хроническому дефициту кортизола. В 90-95% случаев развитие заболевания обусловлено дефектом гена, кодирующего 21-гидроксилазу В зависимости от степени потери активности 21-гидроксилазы выделяют три основные формы заболевания: сольтеряющая (дефицит кортизола и альдостерона), простая вирильная (дефицит кортизола) и неклассическая (стертая клиническая картина, нередко после наступления пубертата). У женщин с ВДКН отмечено значительное снижение фертильности, особенно при сольтеряющей форме. В ряде исследований было показано, что при простой вирильной форме ВДКН фертильность может достигать 80%, а при сольтеряющей - только 60%. Основными причинами, приводящими к снижению фертильности, считаются гормональные и психологические факторы, а также последствия проведенной пластики наружных половых органов (НПО). Основной стратегией лечения классических форм ВДКН считается подбор такой терапии глюкокортикоидами (ГК) и минералокортикоидами (МК), которая позволит нивелировать нежелательные эффекты гиперандрогении с одной стороны, и не допустить развитие гиперкортицизма - с другой.
Consilium Medicum. 2014;16(4):63-67
63-67
Особенности ведения взрослого пациента с врожденной дисфункцией коры надпочечников: клинический случай
Аннотация
Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) - это наследственные синдромы, вызванные недостаточностью биосинтеза кортикостероидов в связи с ферментативным дефектом надпочечникового стероидогенеза. Своевременная постановка диагноза и адекватность проводимой терапии являются важнейшими элементами в развитии данной группы пациентов.В настоящем клиническом случае мы хотим продемонстрировать сложность социальной адаптации пациента как результат позднего определения половой принадлежности и немотивированности проведения патогенетической терапии. Представленный клинический случай позволяет оценить важность своевременности не только постановки диагноза и определения пола ребенка, но и проведения хирургической коррекции, а также необходимость информированности не только родителей, но и ребенка по вопросам проводимой терапии. Данные мероприятия позволят избежать в дальнейшем трудностей психосоциальной адаптации и полового воспитания.
Consilium Medicum. 2014;16(4):68-71
68-71
Нарушение метаболизма кальция после бариатрических вмешательств (лекция для врачей)
Аннотация
На сегодняшний день наиболее эффективным методом лечения при морбидном ожирении (индекс массы тела более 40 кг/м2) является бариатрическая хирургия Нарушения кальциевого обмена в той или иной степени определяются после всех бариатрических вмешательств, однако выраженные изменения прису щи в первую очередь шунтирующим процедурам. Таким образом, всем пациентам, перенесшим бариатрические операции, показаны пожизненное наблюдение и регулярный прием комплекса витаминов и микроэлементов, всем больным, страдающим морбидным ожирением, планирующим и перенесшим бариатрические операции, необходим тщательный мониторинг состояния кальциевого обмена для предупреждения развития тяжелой костной патологии.
Consilium Medicum. 2014;16(4):72-74
72-74
Основные принципы регуляции энергетического баланса
Аннотация
Масса тела определяется балансом между потреблением энергии и ее расходом. Несмотря на ежедневную вариабельность состава пищи и физических нагрузок, у взрослого здорового человека масса тела остается стабильной на протяжении многих лет. При ожирении поступление энергии превышает ее затраты.В регуляции энергетического обмена участвуют центральные и периферические механизмы. Центральный контроль реализуется с участием эффекторных систем головного мозга (нейропептиды, моноамины, эндоканнабиноиды и др.). Периферическая регуляция обеспечивается сигналами, исходящими от гормонов, характеризующих объем жировых депо (лептин, инсулин), ряда других гормонов желудочно-кишечного тракта (глюкагоноподобный пептид-1, грелин и т.д.), нутриентов (глюкоза, свободные жирные кислоты и др.). Как полагают исследователи, у большинства больных ожирение в первую очередь связано с употреблением чрезмерного количества вкусной, т.е. сладкой и/или богатой жирами пищи. В основе подобного поведенческого стереотипа лежит дисбаланс между гомеостатическими (направленными на поддержание постоянства внутренней среды) и гедонистическими (направленными на получение удовольствия, наслаждения) сигналами, регулирующими аппетит. Это объясняет необходимость включения медикаментозной терапии в комплексную схему лечения ожирения. Фармакотерапия существенно повышает эффективность немедикаментозных методов лечения: способствует более значимому снижению массы тела, профилактике рецидивов, улучшению метаболических показателей, что в конечном итоге предопределяет увеличение приверженности больных лечению. Патогенетическими средствами для лечения ожирения являются препараты центрального действия, которые воздействуют на основные пути регуляции пищевого поведения и не только обеспечивают эффективное снижение массы тела, но и способствуют выработке правильного пищевого поведения.
Consilium Medicum. 2014;16(4):75-79
75-79
Совместное применение Редуксина и комбинированных оральных контрацептивов
Аннотация
Проблема избыточной массы тела чрезвычайно актуальна для специалистов акушеров-гинекологов. Ведение пациенток с нарушениями менструальной функции, синдромом поликистозных яичников, хронической ановуляцией, эндокринным бесплодием имеет низкую эффективность без тактики по снижению массы тела. С другой стороны, ориентация на деторождение повышает мотивацию пациенток и значимо облегчает гинекологу работу с ними. В настоящее время препаратом выбора для лечения ожирения и формирования правильного пищевого поведения является Редуксин®, содержащий сибутрамин и микрокристаллическую целлюлозу, во время приема которого женщина обязана применять контрацепцию (барьерную или гормональную), так как нет достаточных данных о безопасности препарата для плода. Наступление беременности возможно по окончании приема Редуксина в течение ближайших 2-3 циклов. Цель исследования - оценить эффективность терапии ожирения препаратом Редуксин® при совместном применении КОК с дроспиреноном. Наше исследование показало, что эффективность снижения массы тела при терапии препаратом Редуксин® на фоне приема КОК с дроспиреноном значимо (на 30%) выше, чем на фоне КОК с прогестином III поколения. Таким образом, при лечении алиментарного ожирения необходимо учитывать прием орального контрацептива пациенткой, так как эффективность терапии зависит от качества гестагена в составе КОК. В настоящее время пациентки,принимающие КОК с дроспиреноном, имеют значимо лучшие показатели эффективности снижения массы тела препаратом Редуксин®.
Consilium Medicum. 2014;16(4):80-81
80-81
Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза
Аннотация
Остеопороз является прогрессирующим заболеванием с высокой распространенностью. Основными проявлениями остеопороза служат низкая минеральная плотность кости (МПК) и нарушение архитектоники костной ткани. Серьезную озабоченность при остеопорозе вызывает высокий риск переломов, возникающих без значимой травмы. Остеопороз является одной из важных проблем современного здравоохранения, требующей применения современных подходов к диагностике и лечению, важной характеристикой которых, напрямую связанной с эффективностью данных мероприятий, является доступность и экономичность. Современные препараты терапии остеопороза позволяют проводить успешное лечение данного заболевания и профилактику переломов.
Consilium Medicum. 2014;16(4):82-87
82-87
Гипогонадизм у мужчин с ожирением:современные подходы к терапии. Лекция для врачей
Аннотация
По материалам Post Graduate International School of Men’s Health (Гент, Бельгия, 2014). По данным современной статистики, метаболический синдром имеется у 15-30% взрослого населения, причем основную группу риска развития метаболического синдрома составляют люди с ожирением, в первую очередь абдоминальным. Абдоминальное ожирение у мужчин - доказанный фактор гипогонадизма. В последние годы все чаще дискутируется вопрос о возможности включения гипогонадизма в состав компонентов метаболического синдрома. Избыточное отложение жира в абдоминальной области, преимущественно за счет висцерального типа жира, сопряжено как с повышенными рисками кардиометаболических осложнений, так и прогрессирующим гипогонадизмом (J.Svartberg и соавт., 2004). Гипогонадизм у мужчин при ожирении формируется из-за нарушения метаболизма половых гормонов. Учитывая рекомендации Европейского общества урологов и результаты значительного числа клинических исследований, трансдермальные формы тестостерона являются препаратами выбора при инициации заместительной терапии при гипогонадизме, а с учетом профиля их безопасности и эффективности, удобства применения пациентами, данную группу препаратов можно рекомендовать для длительного применения.
Consilium Medicum. 2014;16(4):88-91
88-91