Том 18, № 2 (2023)

Цель. Определение содержания плазминогена и урокиназного активатора плазминогена в слёзной жидкости и сыворотке крови, а также выявление корреляций изученных показателей с клинической картиной увеита.

Материал и методы. Обследовано 74 пациента (133 глаза) с увеитом в возрасте от 3 до 17 лет (в среднем 10,45±3,35 года). Содержание урокиназного активатора плазминогена (УПА) исследовано в 188 пробах слёзной жидкости, 22 пробах сыворотки крови. В динамике УПА в слёзной жидкости исследован у 28 пациентов (51 глаз). Содержание плазминогена исследовано в 86 пробах слёзной жидкости, 34 пробах сыворотки крови. В динамике плазминоген исследован в слёзной жидкости у 5 пациентов (9 глаз). Концентрацию УПА и плазминогена определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов «ELISA kit for plasminogen activator, urokinase (UPA)/ ELISA Kit for Plasminogen”, Cloud-Clone Corp, США).

Результаты. В слёзной жидкости детей с увеитом выявлено увеличение содержания УПА при усилении активности воспаления (p=0,04). Отмечено нарастание содержания УПА в слёзной жидкости с увеличением степени пролиферативных изменений (p=0,04). Через 1–2 месяца после оперативного вмешательства выявлено увеличение содержания УПА и плазминогена в слёзной жидкости. Отмечено нарастание содержания УПА (p=0,0001) и плазминогена (p=0,009) в слёзной жидкости и плазминогена в сыворотке крови (p=0,09) с возрастом.

Заключение. Выявлено достоверное увеличение содержания урокиназного активатора плазминогена УПА в слёзной жидкости при активном увеите в сравнении с неактивным. Отмечено нарастание содержания УПА в слёзной жидкости с увеличением степени пролиферативных изменений, что отражает тяжесть течения увеита. Установлено нарастание содержания УПА и плазминогена в слёзной жидкости и плазминогена в сыворотке крови с возрастом. Выявлен рост УПА и плазминогена в течение 1–2 месяцев после оперативного вмешательства и возвращение к дооперационным значениям обоих показателей на 3-й месяц послеоперационного периода, что отражает нормальное течение процесса заживления раны.

Атрофия гирате является редким генетическим метаболическим заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляющимся прогрессирующей хориоретинальной атрофией с характерными проявлениями на глазном дне и снижением зрительных функций. Прогноз заболевания во многом зависит от развития и прогрессирования осложнений (макулярных изменений, катаракты и др.), а также от сопутствующей неврологической и соматической патологии.

Цель. Представить описание трёх клинических случаев атрофии гирате.

Материал и методы. Обследовано три ребёнка с атрофией гирате в возрасте 4, 10 и 15 лет. Всем пациентам проводилось комплексное офтальмологическое обследование с использованием современных методов диагностики, визуализации, электрофизиологические исследования.

Результаты. Наиболее выраженные изменения на глазном дне с вовлечением в патологический процесс макулярной зоны наблюдаются у пациентов более старшего возраста. Однако у ребёнка 4 лет при отсутствии видимых изменений в макуле уже имеются выраженные функциональные нарушения сетчатки, выявляемые при регистрации электроретинограммы, свидетельствующие о более ранней манифестации патологического процесса. У пациентов более старшего возраста (10 и 15 лет) атрофия гирате сочеталась с фовеошизисом и орнитинемией.

Дифференциальный диагноз атрофии гирате необходимо проводить с миопией высокой степени с участками дистрофии по типу «булыжной мостовой» на периферии глазного дна, напоминающие очаги хориоретинальных изменений при атрофии гирате.

Заключение. Пациенты с атрофией гирате нуждаются в междисциплинарном подходе с привлечением не только офтальмологов, но и педиатров, медицинских генетиков и других специалистов при сопутствующей патологии. Необходимо дальнейшее изучение данного заболевания с целью разработки генной и клеточной терапии.

Цель. Анализ этиопатогенеза и клинических особенностей синдрома сухого глаза у детей, методов диагностики заболевания и алгоритма терапии.

Материал и методы. Обследовано 187 детей в возрасте от 3 до 17 лет с синдромом сухого глаза. Для диагностики синдрома сухого глаза (ССГ) у детей применялись методы исследования: биомикроскопия переднего отдела глаза при диффузном освещении и с кобальтовым фильтром после инстилляции витальных красителей; исследование высоты слёзного мениска; выявление характерного отделяемого в конъюнктивальном мешке, ксероза глазной поверхности; оценка слезопродукции (проба Ширмера I) и стабильности слёзной плёнки.

Результаты. У наблюдаемых детей, звеньями патогенеза ССГ являлись следующие: заболевания глазной поверхности и придаточного аппарата глаза, контактная коррекция аметропии, хирургические операции на конъюнктиве и глазодвигательных мышцах; отогенный неврит лицевого нерва; ревматоидный артрит; эндокринная офтальмопатия; лагофтальм; термические и химические ожоги и др.

Оценка продукции слезы и стабильности слёзной плёнки у детей дошкольного и младшего школьного возраста не всегда выполнима. В связи с этим основным диагностическим методом является биомикроскопия. При биомикроскопии нами выявлены объективные клинические симптомы ССГ у детей. Выделили четыре степени тяжести ССГ: лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая и крайне тяжёлая. Описаны субъективные и объективные клинические признаки каждой степени тяжести заболевания.

В лечении ССГ у детей необходим индивидуальный подход и персонализированная терапия, ориентированная на индивидуальную переносимость и эффективность лекарственного средства. Требуется максимальная врачебная насторожённость, ранняя и точная клиническая дифференциальная диагностика между ССГ и инфекционной воспалительной патологией переднего отдела глаза.

Заключение. Проведён анализ особенностей этиопатогенеза синдрома сухого глаза у детей при различных нозологиях. Описаны характерные клинические симптомы и степени тяжести заболевания, методы диагностики и алгоритм лечения синдрома сухого глаза у детей. Выявленные клинические и диагностические особенности синдрома сухого глаза у детей способствуют его ранней диагностике, что позволяет своевременно начать персонализированную слезозаместительную и репаративную терапию, предупредив развитие хронического течения заболевания, возникновения осложнений, сохранить и/или восстановить остроту зрения.