Том LV, № 1 (2023)

Статья посвящена анализу причин гипердиагностики и ошибочной диагностики шизофрении с позиции когнитивных искажений процесса познания клинической реальности. На примере диагноза «вялотекущей шизофрении» сделан вывод о том, что гипердиагностика основана на эффекте ложного консенсуса. В психиатрии этот консенсус отражает солидаризацию диагноста с позицией научной школы, к которой он принадлежит, и с невозможностью противостоять давлению авторитетов. Приведён клинический пример ошибочной диагностики у пациента Г. 30 лет. В заключение констатируется, что гипердиагностика шизофрении и необоснованное назначение пациентам антипсихотической терапии приводит к дискредитации психиатрии и стигматизации психически больных. Данная тенденция должна быть пересмотрена, и диагностику шизофрении следует проводить исключительно с опорой на очевидные, а не косвенные клинические феномены, с развёрнутой системой доказательств наличия психического расстройства.

Обоснование. Исследования, указывающие на более выраженные когнитивные нарушения среди пациентов с миастенией по сравнению со здоровыми людьми, широко представлены в литературе. При этом у исследователей нет однозначного мнения о причинах и механизмах их развития. Однако обратный характер — влияние интеллектуально-мнестических нарушений на течение миастении — изучен недостаточно.

Цель. Сравнить клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные данные у больных миастенией в зависимости от наличия и отсутствия когнитивных нарушений.

Материал и методы. 61 пациент с верифицированным диагнозом «миастения» был распределён на две группы по баллу Монреальского когнитивного теста. Пациенты, набравшие 25 баллов и менее, были определены в первую группу, 26 баллов и более — во вторую группу. Сравнительную оценку проводили по индексу нарушений при миастении, возрасту дебюта, длительности заболевания, срокам госпитализации, тяжести миастении по клиническим шкалам, индексу массы тела, данным электронейромиографии, уровню антител к ацетилхолиновому рецептору и скелетной мускулатуре, суточным дозам получаемых препаратов.

Результаты. В первой группе при оценке жалоб по индексу нарушений при миастении отмечен достоверно больший балл подшкалы генерализованных расстройств; тяжесть миастении по количественной шкале была достоверно выше в первой группе, чем во второй, по общему баллу и подшкале скелетно-мышечных поражений. В первой группе в среднем требовалось на 49 мг больше пиридостигмина бромида, при этом значения индекса массы тела в первой группе были значимо ниже.

Вывод. Наличие когнитивного дефицита у больных миастенией может ухудшать клиническую картину заболевания, что необходимо учитывать клиницистам, особенно у больных пожилого возраста, когда риск развития когнитивных расстройств возрастает.

Цель. Обсуждение исторических традиций, современных подходов и данных экспериментальных исследований синдрома отчуждения, включающего явления психического автоматизма, деперсонализации, «голосов»; осмысление соотношения явлений отчуждения и диссоциации.

Результаты и выводы. Проанализированы данные классических патопсихологических экспериментов исследования психологической структуры синдрома отчуждения. В патопсихологической школе Б.В. Зейгарник изучены аспекты ситуации обследования, включающие умственное напряжение, наличие заметных испытуемому ошибок, как модераторы динамики синдрома Кандинского–Клерамбо. Показана роль фактора социального оценивания как значимого источника усиления или ослабления симптомов. Проявления отчуждения часто воспринимаются как негативные воздействия, имеющие власть над человеком, управляющие им, ставящие в унизительное положение, оскорбляющие, «создающие помехи» в работе. Слуховые галлюцинации — не столько аудиальное событие, перцептивный дефект, сколько психосоциальное диалогическое явление, воплощающее интернализованные, часто негативные паттерны социального взаимодействия. Современные виды психотерапии слуховых галлюцинаций включают понимание роли метакогнитивных стратегий, социальных эмоций, негативного контента и особенностей взаимодействия с «голосом».

При травме спинного мозга патологические сдвиги детально описаны в области первичного повреждения и прилегающих сегментах. Накапливаются данные о реакции ткани в отдалённых от эпицентра повреждения отделах спинного и даже головного мозга. Представление о пластичности и посттравматических реакциях в отдалённом от эпицентра травмы поясничном отделе, содержащем специфическую сеть интернейронов в виде центрального генератора паттернов, имеет особое значение для восстановления двигательной функции. Среди факторов, влияющих на пластичность нейронных связей и регенераторный потенциал в отдалённой от эпицентра повреждения области, практически только начинают систематически исследовать миелоидную инфильтрацию, активацию микроглии, нейровоспаление и молекулярную перестройку внеклеточного матрикса. При отдалённой от поясничного отдела травме в нём развиваются быстрые реакции, связанные с дезинтеграцией аксонов нисходящих трактов. Эти сдвиги сопровождаются реактивностью глии, элиминацией синапсов, возникновением дисбаланса между возбуждением и торможением и нарушением связей в нейронных сетях. Выраженность патологических реакций в отдалённом от эпицентра травмы отделе спинного мозга зависит от характера травмы, который определяет разную вовлечённость и степень деструкции нисходящих двигательных путей. В обзоре представлен анализ экспериментальных данных по реакциям и реорганизации нейронной сети в поясничном отделе спинного мозга при травме в проксимальных отделах. Для выявления возможных причин патологических сдвигов в отдалённом от эпицентра травмы отделе спинного мозга особый интерес представляют биомаркёры повреждения. Эти молекулы высвобождаются из гибнущих клеток в эпицентре травмы, появляются в спинномозговой жидкости и, выступая в роли ассоциированных с повреждением молекулярных паттернов и аларминов, могут оказывать нейротоксическое действие во всех отделах спинного мозга.

В статье представлен случай 20-летнего Артёма Л., в клинической картине заболевания которого доминировало сверхценное увлечение в виде патологического накопительства. Случай проанализирован с позиции выделения нового диагноза — хординга — в международных психиатрических классификациях. Проведена дифференциальная диагностика хординга с шизотипическим и обсессивно-компульсивным расстройствами, а также с расстройством аутистического спектра. Сделан вывод о том, что появление нового диагноза хординга (патологического накопительства) нуждается в формировании у психиатров новых алгоритмов диагностического мышления и отказа от трактовок парадоксального, кажущегося вычурным поведения как относящегося к кругу шизофренических расстройств.