Реактивность брыжеечных артерий при развитии метаболического синдрома у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Потребление избыточного количества жиров может приводить к развитию метаболического синдрома (МС). Однако вопрос о механизмах патофизиологических процессов МС изучен недостаточно. Целью работы было изучить влияние высокожировой диеты (HFD) на реактивность брыжеечных артерий крыс Wistar в условиях in vivo, а также оценить изменение механизмов эндотелийзависимой дилатации артерий при HFD. HFD-группа крыс (n = 25) получала в течение 10 недель HFD, содержащий 50% животного жира, контрольная (n = 25) – стандартный пищевой рацион. Оценивали влияние HFD на эндотелийзависимые и не связанные с эндотелием реакции брыжеечных артерий при действии агонистов в отсутствие и при применении блокаторов NO-синтазы (L-NAME), циклооксигеназы (индометацин) и К+-каналов (тетраэтиламмоний), используя микрофото- и видеорегистрацию диаметра брыжеечных артерий in vivo. Показано, что HFD у крыс приводила к развитию МС, в том числе к дислипидемии, гипергликемии и инсулинорезистентности, росту артериального давления. МС сопровождался нарушением функционального состояния брыжеечных артерий. У крыс HFD-группы, по сравнению с контрольной группой, наблюдалось усиление констрикторной реакции на фенилэфрин на 29%, а также снижение реактивности предварительно сокращенных фенилэфрином сосудов при действии ацетилхолина на 36%. Предварительная инкубация сосудов с блокаторами снижала амплитуду релаксации при действии ацетилхолина, по сравнению с исходной ацетилхолин-индуцированной вазорелаксацией, у крыс HFD-группы: с L-NAME – на 47%, L-NAME и индометацином – на 50%, L-NAME, индометацином и тетраэтиламмонием – на 65%; у контрольной группы – на 69, 72 и 83% соответственно. HFD не оказывала существенного влияния на амплитуду вазодилатации при действии нитропруссида натрия. Таким образом, эндотелиальная дисфункция у крыс, получавших HFD, была опосредована как нарушением NO-зависимых механизмов вазодилатации, в частности уменьшением продукции NO эндотелием, так и снижением эффективности ВКСа. Уменьшение биодоступности NO при HFD частично компенсировалось активацией механизмов эндотелиальной гиперполяризации (опосредованной активностью IКСа и SКСа) в ацетилхолин-индуцированной вазодилатации.

Об авторах

Г. Т. Иванова

Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН

Автор, ответственный за переписку.
Email: ivanovagt@infran.ru
Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Bovolini A, Garcia J, Andrade MA, Duarte JA (2021) Metabolic Syndrome Pathophysiology and Predisposing Factors. Int J Sports Med 42(3): 199–214. https://doi.org/10.1055/a-1263-0898
  2. Rochlani Y, Pothineni NV, Kovelamudi S, Mehta JL (2017) Metabolic syndrome: pathophysiology, management, and modulation by natural compounds. Ther Adv Cardiovasc Dis 11(8): 215–225. https://doi.org/10.1177/1753944717711379
  3. Wong SK, Chin KY, Suhaimi FH, Fairus A, Ima-Nirwana S (2016) Animal models of metabolic syndrome: a review. Nutr Metab 13: 65. https://doi.org/10.1186/s12986-016-0123-9
  4. Abdulrahman AO, Kuerban A, Alshehri ZA, Abdulaal WH, Khan JA, Khan MI (2020) Urolithins Attenuate Multiple Symptoms of Obesity in Rats Fed on a High-Fat Diet. Diabetes Metab Syndr Obes 13: 3337–3348. https://doi.org/10.2147/DMSO.S268146
  5. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruhart JC, James WPT, Loria CM, Smith SC Jr (2009) Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 120: 1640–1645. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644
  6. Koliaki C, Liatis S, Kokkinos A (2019) Obesity and Cardiovascular Disease: Revisiting an Old Relationship. Metabolism 92: 98–107. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.10.011
  7. Stanek A, Fazeli B, Bartuś S, Sutkowska E (2018) The Role of Endothelium in Physiological and Pathological States: New Data. Biomed Res Int 2018: e1098039. https://doi.org/10.1155/2018/1098039
  8. Suzuki T, Hirata K, Elkind MS, Jin Z, Rundek T, Miyake Y, Boden-Albala B, Di Tullio MR, Sacco R, Homma S (2008) Metabolic syndrome, endothelial dysfunction, and risk of cardiovascular events: the Northern Manhattan Study (NOMAS). Am Heart J 156(2): 405–410. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2008.02.022
  9. Dow CA, Stauffer BL, Greiner JJ, DeSouza CA (2015) Influence of habitual high dietary fat intake on endothelium-dependent vasodilation. Appl Physiol Nutr Metab 40(7): 711–715. https://doi.org/10.1139/apnm-2015-0006
  10. Lozano-Cuenca J, Valencia-Hernández I, López-Canales OA, Flores-Herrera H, López-Mayorga RM, Castillo-Henkel EF, López-Canales JS (2020) Possible mechanisms involved in the effect of the subchronic administration of rosuvastatin on endothelial function in rats with metabolic syndrome. Braz J Med Biol Res 53(2): e9304. https://doi.org/10.1590/1414-431X20199304
  11. Oishi JC, Castro CA, Silva KA, Fabricio V, Cárnio EC, Phillips SA, Duarte ACGO, Rodrigues GJ (2018) Endothelial Dysfunction and Inflammation Precedes Elevations in Blood Pressure Induced by a High-Fat Diet. Arq Bras Cardiol 110(6): 558–567. https://doi.org/10.5935/abc.20180086
  12. Oliva L, Aranda T, Caviola G, Fernández-Bernal A, Alemany M, Fernández-López JA, Remesar X (2017) In rats fed high-energy diets, taste, rather than fat content, is the key factor increasing food intake: a comparison of a cafeteria and a lipid-supplemented standard diet. Peer J 5: e3697. https://doi.org/10.7717/peerj.3697
  13. Ramalho L, da Jornada MN, Antunes LC, Hidalgo MP (2017) Metabolic disturbances due to a high-fat diet in a non-insulin-resistant animal model. Nutr Diabetes 7(3): e245. https://doi.org/10.1038/nutd.2016.47
  14. Garcia ML, Milanez MIO, Nishi EE, Sato AYS, Carvalho PM, Nogueira FN, Campos RR, Oyama LM, Bergamaschi CT (2021) Retroperitoneal adipose tissue denervation improves cardiometabolic and autonomic dysfunction in a high fat diet model. Life Sci 283: 119841. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2021.119841
  15. Gradel AKJ, Salomonsson M, Sørensen CM, Holstein-Rathlou NH, Jensen LJ (2018) Long-term diet-induced hypertension in rats is associated with reduced expression and function of small artery SKCa, IKCa, and Kir2.1 channels. Clin Sci (Lond) 132(4): 461–474. https://doi.org/10.1042/CS20171408
  16. Skurk T, Alberti-Huber C, Herder C, Hauner H (2007) Relationship between Adipocyte Size and Adipokine Expression and Secretion. J Clin Endocrinol Metab 92: 1023–1033. https://doi.org/10.1210/jc.2006-1055
  17. Sudhakar M, Silambanan S, Chandran AS, Prabhakaran AA, Ramakrishnan R (2018) C-Reactive Protein (CRP) and Leptin Receptor in Obesity: Binding of Monomeric CRP to Leptin Receptor. Front Immunol 9: 1167. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01167
  18. Mahajan R, Lau DH, Sanders P (2015) Impact of obesity on cardiac metabolism, fibrosis, and function. Trends Cardiovasc Med 25: 119–126. https://doi.org/10.1016/j.tcm.2014.09.005
  19. Gutiérrez-Cuevas J, Sandoval-Rodríguez A, Monroy-Ramírez HC, Mercado MV-D, Santos-García A, Armendáriz-Borunda J (2020) Prolonged-release pirfenidone prevents obesity-induced cardiac steatosis and fibrosis in a mouse NASH model. Cardiovasc Drugs Ther 35(5): 927–938. https://doi.org/10.1007/s10557-020-07014-9
  20. Kwiatkowski G, Bar A, Jasztal A, Chłopicki S (2021) MRI-based in vivo detection of coronary microvascular dysfunction before alterations in cardiac function induced by short-term high-fat diet in mice. Sci Rep 11(1): 18915. https://doi.org/10.1038/s41598-021-98401-1
  21. Zhang XY, Guo CC, Yu YX, Xie L, Chang CQ (2020) Establishment of high-fat diet-induced obesity and insulin resistance model in rats. Beijing Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban (Chinese) 52(3): 557–563. https://doi.org/10.19723/j.issn.1671-167X.2020.03.024
  22. Azemi AK, Siti-Sarah AR, Mokhtar SS, Rasool AHG (2022) Time-Restricted Feeding Improved Vascular Endothelial Function in a High-Fat Diet-Induced Obesity Rat Model. Vet Sci 9(5): 217. https://doi.org/10.3390/vetsci9050217
  23. Царева ИА, Иванова ГТ, Лобов ГИ (2022) Ранние изменения функционального состояния артерий и сосудов микроциркуляторного русла при моделировании метаболического синдрома. Рос физиол журн им ИМ Сеченова 108(9): 1134–1147. [Tsareva IA, Ivanova GT, Lobov GI (2022) Early Changes in the Functional State of the Arteries and Vessels of the Microcirculatory Bed in Modeling the Metabolic Syndrome. Russ J Physiol 108(9): 1134–1147. (In Russ)]. https://doi.org/10.31857/S0869813922090084
  24. Ledoux J, Werner EM, Brayden EJ, Nelson TM (2006) Calcium-activated potassium channels and the regulation of vascular tone. Physiology 21: 69–78. https://doi.org/10.1152/physiol.00040.2005
  25. Gamez-Mendez AM, Vargas-Robles H, Ríos A, Escalante B (2015) Oxidative stress-dependent coronary endothelial dysfunction in obese mice. PLoS One 10(9): 1–17. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0138609
  26. Madkhali HA (2020) Morin attenuates high-fat diet induced-obesity related vascular endothelial dysfunction in Wistar albino rats. Saudi Pharm J 28(3): 300–307. https://doi.org/10.1016/j.jsps.2020.01.009
  27. Rubanyi GM (1991) Endothelium-derived relaxing and contracting factors. J Cell Biochem 46(1): 27–36. https://doi.org/10.1002/jcb.240460106
  28. Freed JK, Gutterman DD (2017) Communication Is Key: Mechanisms of Intercellular Signaling in Vasodilation. J Cardiovasc Pharmacol 69(5): 264–272. https://doi.org/10.1097/FJC.0000000000000463
  29. Dimassi S, Chahed K, Boumiza S, Canault M, Tabka Z, Laurant P, Riva C (2016) Role of eNOS- and NOX-containing microparticles in endothelial dysfunction in patients with obesity. Obesity 24: 1305–1312. https://doi.org/10.1002/oby.21508
  30. Schinzari F, Iantorno M, Campia U, Mores N, Rovella V, Tesauro M, Di Daniele N, Cardillo C (2015) Vasodilator responses and endothelin-dependent vasoconstriction in metabolically healthy obesity and the metabolic syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab 309(9): E787–E792. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00278.2015
  31. Looft-Wilson RC, Ashley BS, Billig JE, Wolfert MR, Ambrecht LA, Bearden SE (2008) Chronic diet-induced hyperhomocysteinemia impairs eNOS regulation in mouse mesenteric arteries. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295(1): R59–R66. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00833.2007
  32. Giles TD, Sander GE, Nossaman BD, Kadowitz PJ (2012) Impaired vasodilation in the pathogenesis of hypertension: focus on nitric oxide, endothelial-derived hyperpolarizing factors, and prostaglandins. J Clin Hypertens (Greenwich) 14(4): 198–205. https://doi.org/10.1111/j.1751-7176.2012.00606.x
  33. Parkington HC, Coleman HA, Tare M (2004) Prostacyclin and endothelium-dependent hyperpolarization. Pharmacol Res 49(6): 509–514. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2003.11.012
  34. Rubio-Ruiz ME, Pérez-Torres I, Diaz-Diaz E, Pavón N, Guarner-Lans V (2014) Non-steroidal anti-inflammatory drugs attenuate the vascular responses in aging metabolic syndrome rats. Acta Pharmacol Sin 35(11): 1364–1374. https://doi.org/10.1038/aps.2014.67
  35. Jin X, Satoh-Otonashi Y, Zamami Y, Takatori S, Hashikawa-Hobara N, Kitamura Y, Kawasaki H (2011) New molecular mechanisms for cardiovascular disease: contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factor in the regulation of vasoconstriction in peripheral resistance arteries. J Pharmacol Sci 116(4): 332–336. https://doi.org/10.1254/jphs.10r30fm
  36. Mandalà M, Gokina N, Barron C, Osol G (2012) Endothelial-derived hyperpolarization factor (EDHF) contributes to PLGF-induced dilation of mesenteric resistance arteries from pregnant rats. J Vasc Res 49: 43–49. https://doi.org/10.1159/000329821
  37. Busse R, Edwards G, Félétou M, Fleming I, Vanhoutte PM, Weston AH (2002) EDHF: bringing the concepts together. Trends Pharmacol Sci 23(8): 374–380. https://doi.org/10.1016/s0165-6147(02)02050-3
  38. Tykocki NR, Boerman EM, Jackson WF (2017) Smooth Muscle Ion Channels and Regulation of Vascular Tone in Resistance Arteries and Arterioles. Compr Physiol 16; 7(2): 485–581. https://doi.org/10.1002/cphy.c160011
  39. Köhler R, Olivan-Viguera A, Wulff H (2016) Endothelial Small- and Intermediate-Conductance K Channels and Endothelium-Dependent Hyperpolarization as Drug Targets in Cardiovascular Disease. Adv Pharmacol 77: 65–104. https://doi.org/10.1016/bs.apha.2016.04.002
  40. Félétou M (2016) Endothelium-Dependent Hyperpolarization and Endothelial Dysfunction. J Cardiovasc Pharm 67: 373–387. https://doi.org/10.1097/FJC.0000000000000346
  41. Haddock RE, Grayson TH, Morris MJ, Howitt L, Chadha PS, Sandow SL (2011) Diet-induced obesity impairs endothelium-derived hyperpolarization via altered potassium channel signaling mechanisms. PLoS One 6(1): e16423. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0016423

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2.

Скачать (42KB)
Метаданные
3.

Скачать (71KB)
Метаданные
4.

Скачать (46KB)
Метаданные

© Г.Т. Иванова, 2023

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах