Том 59, № 4 (2023)

В работе рассматривается структура межмышечного синергетического взаимодействия, обеспечивающая остановку тела спортсмена на сетке батута после прыжка. Предполагалось сопоставить пространственно-временные характеристики мышечных синергий, извлекаемых из данных об электроактивности скелетных мышц и о частоте следования биопотенциалов. Планировалось выяснить, отражают ли извлекаемые кинематические модули центральные механизмы управления структурой движения и определить переменные, на стабилизацию которых направлена активность мышечных синергий. Извлечение синергий реализовано с применением метода факторизации матриц. Установлено, что остановка после прыжка на батуте может быть реализована с применением общих паттернов пространственно-временной активации мышечных синергий. Синергетические эффекты, получаемые с применением разных подходов инструментальной оценки электроактивности скелетных мышц, могут отражать различные механизмы контроля, реализуемые на разных уровнях ЦНС. Мышечные синергии направлены на стабилизацию перемещений отдельных антропометрических точек, а также сегментов тела, объединенных в кинематические модули. Структура самих кинематических модулей указывает на эффективную организацию межмышечного взаимодействия, косвенно отражая центральные механизмы управления сложным многосуставным движением.

Состояние гибернации характеризуется повышенной устойчивостью к воздействию длительного глубокого охлаждения, гипоксии, отсутствию пищи и воды. В то же время, перестройка адаптационных механизмов животных при низких температурах даже на непродолжительное время вызывает значительные изменения метаболизма, отражающиеся в паттерне аминокислот. Изменение метаболизма свободных аминокислот миокарда во время гибернации практически не изучалось, но представление о нем необходимо для понимания механизмов гибернационного состояния, актуального для клинической медицины. В связи с этим, задача данной работы состояла в изучении изменения состава свободных аминокислот миокарда суслика U. undulatus на разных стадиях зимней спячки. Выявлена отрицательная взаимозависимость пулов глутаминовой кислоты и аланина на разных стадиях оцепенения. Снижение уровня глутаминовой кислоты по сравнению с летним контролем (5.08 ± 0.44 мкмоль/г сырой массы) отмечалось в начале баута спячки, продолжалось при длительном оцепенении (до 1.57 ± 0.14 мкмоль/г) и сопровождалось соответствующим увеличением пула аланина. Во время зимнего пробуждения пул глутаминовой кислоты возрастал выше летнего уровня; пул аланина падал ниже летнего, но их суммарный уровень не изменялся. Пулы аспарагиновой кислоты и глицина снижались параллельно с уменьшением пулов глутамата и аспартата, но во время зимнего пробуждения глицин даже не обнаруживался. Учитывая участие глутаминовой кислоты и аспартата в анаплеротических реакциях цикла Кребса и реципрокную связь глутаминовой кислоты и аланина, делается вывод, что изменение содержания этих метаболитов на разных стадиях баутов связано с постепенным переходом аэробного гликолиза (цикл Кребса и окислительное фосфорилирование) на анаэробный, а во время эутермии, напротив, – с возвращением к аэробному.

Нарушениям в серотонинергической системе головного мозга отводят ведущую роль в патогенезе хронической абдоминальной боли и коморбидных ей соматических гипералгезий, которые беспокоят значительную часть пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта, даже в состоянии ремиссии. Однако конкретные изменения в ноцицептивных свойствах серотонинергических структур, которые могут быть инициированы органической патологией и сохраняться после ее разрешения, остаются неясными. Целью проведенных нами нейрофизиологических экспериментов на анестезированных крысах, здоровых и перенесших колит, являлось выявление сохраняющихся после разрешения кишечного воспаления перестроек в нейрональных реакциях большого (БЯШ) и дорсального (ДЯШ) ядер шва на висцеральное (колоректальное растяжение) и соматическое (сдавливание хвоста) болевые раздражения. Установлено, что оба ядра содержат разные группы ноцицептивных нейронов: 1) отвечающие активацией только на колоректальное растяжение (висцеральные); 2) возбуждающиеся только при сдавливании хвоста (соматические); 3) реагирующие возбуждением на оба раздражения (общие); 4) отвечающие на любую из стимуляций торможением разрядов (тормозящиеся). По сравнению со здоровыми животными, в БЯШ крыс, перенесших колит, было повышено количество тормозящихся клеток и снижена общая доля возбуждающихся ноцицептивных нейронов. Растяжение перенесшей воспаление кишки вызывало в БЯШ усиленное нейрональное торможение, тогда как сдавливание незатронутого патологией хвоста приводило к повышенному возбуждению его селективных соматических и общих ноцицептивных клеток. В свою очередь, в ДЯШ постколитных крыс доля тормозящихся нейронов была снижена, а в возросшей популяции возбуждающихся было меньше висцеральных и больше соматических ноцицептивных клеток. Это сопровождалось усилением избирательных реакций последних на соматические болевые стимулы и возрастанием неселективного возбуждения нейронов ДЯШ в ответ на висцеральные и соматические болевые сигналы. Выявленные нейрональные перестройки могут способствовать постколитному нарушению функций изученных ядер шва в эндогенном контроле висцеральной и соматической болевых чувствительностей.

Одной из наиболее уязвимых к гипоксии структур мозга является гиппокамп. Поддержание пула клеток нейрогенной ниши в субгранулярной зоне гиппокампа (SGZ) обеспечивается адаптационными механизмами, среди которых – изменение функционирования комплексов дыхательной цепи митохондрий и реакция астроглии, обеспечивающей метаболическую поддержку нейронов. С целью изучения динамики адаптационных изменений нейронов и глии в зубчатой извилине гиппокампа в условиях гипоксии на модели периодической гипобарической гипоксии (5000 м, эквивалентно 10.5% О₂), при однократном (60 мин) и многократном (8 и 20 эпизодов) воздействии у низкоустойчивых крыс иммуноморфологическими методами выявляли особенности локализации и содержания комплекса IV дыхательной цепи митохондрий (MTCO1), маркерных астроцитарных белков: глутаминсинтетазы (GS) и GFAP, а также даблкортина (DCX) – маркера незрелых нейронов. При однократной гипоксии значимо повышалось содержание MTCO1 в нейронах, а при восьмикратном воздействии увеличивалось количество глутаминсинтетазы (GS) в астроцитах зубчатой извилины гиппокампа. Изменения содержания GS были наиболее выражены в отростках астроцитов, что говорит о перераспределении GS при гипоксии. Количество DCX+ нейронов в SGZ значимо снижалось после 20 эпизодов гипоксии, при этом в полиморфном слое обнаруживались DCX+ клетки глиальной морфологии, а окрашивание на GFAP показало увеличение количества астроцитов в полиморфном слое, что может быть связано в том числе со смещением направления дифференцировки клеток нейрогенной ниши. Таким образом, при гипоксии в SGZ гиппокампа на начальном этапе происходит интенсификация работы дыхательной цепи нейронов зернистого слоя с последующей активацией астроцитов, модулирующих обмен глутамата. Наличие взаимосвязи между динамикой адаптационных реакций энергообмена в нейронах и глии и изменениями нейрогенеза после 20 эпизодов гипоксии позволяет предположить, что при многократной гипоксии происходит сдвиг дифференцировки нейральных предшественников SGZ в направлении астроглии, однако, этот вопрос требует дальнейшего изучения для более точного определения природы DCX+ клеток.