Том 83, № 12 (2011)

Цель исследования. Изучить особенности структурно-функционального состояния сосудистого русла у женщин с артериальной гипертонией (АГ) в период пременопаузы с измененным уровнем гормонов. Материалы и методы. Проведено дуплексное сканирование общих сонных артерий (ОСА) у 180 женщин с АГ в период пременопаузы. Результаты. Установлено, что у пациенток с АГ в периоде пременопаузы с нарушением статуса половых гормонов расширен просвет ОСА, снижена скорость кровотока в сонных артериях прямолинейного хода, без гемодинамически значимых стенозов, что свидетельствует о выраженных структурно-функциональных изменениях сосудистой стенки в виде артериосклероза. У пациенток с АГ в периоде пременопаузы и нарушенным гормональным фоном при проведении пробы с постокклюзионной реактивной гиперемией на фоне достоверного снижения вазомоторной функции эндотелия в 43% случаев выявляется инерционный тип вазомоторной реакции, что свидетельствует о существенной роли нарушения гормонального статуса в прогрессировании АГ, прежде всего за счет увеличения жесткости сосудистой стенки и развития дисфункции эндотелия (ДЭ). Заключение. При обследовании женщин с АГ в период пременопаузы необходимо учитывать нарушение статуса половых гормонов как самостоятельного фактора риска прогрессирования АГ. Женщин с АГ и нарушением баланса половых гормонов в данном периоде необходимо выделять в отдельную группу диспансерного наблюдения. Для определения тактики ведения больных данной категории необходимо их наблюдение не только кардиологом, но и гинекологом-эндокринологом.

Цель исследования. Оценка влияния ивабрадина на клинико-гемодинамические и прогностические показатели у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и страдающих систолической хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Материалы и методы. В открытое рандомизированное проспективное исследование в параллельных группах были отобраны 49 пациентов (40 мужчин, 81,6%, средний возраст 63,1 ± 8,1 года) с синусовым ритмом, перенесших ИМ в сроки более 3 мес. Больные были рандомизированы на 2 группы: в 1-й группе (n = 23) к стандартной терапии добавляли ивабрадин, пациенты 2-й группы (n = 26) получали только стандартную терапию. Период наблюдения составил 36,1 ± 6,2 мес. Анализировали динамику частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), показателей эхокардиографии и электрокардиографии (ЭКГ), уровня электролитов, креатинина в плазме крови, а также частоту госпитализаций, повторных нефатальных ИМ и смертельных исходов (комбинированная конечная точка). Результаты. На фоне приема ивабрадина к концу исследования отмечалось достоверное снижение ЧСС - с 71 до 64 в 1 мин. Частота комбинированной конечной точки эффективности составила 30,4 и 50% соответственно в 1-й и во 2-й группах. В группе ивабрадина первичная конечная точка при исходно высокой ЧСС регистрировалась чаще, чем при ЧСС < 70 в 1 мин, - в 6 (50%) и 1 (9,1%) случаях соответственно, но эти различия не достигали статистической значимости (р = 0,068). При этом во 2-й группе различия между этими показателями были статистически значимыми - 9 (90%) и 4 (25%) случаев соответственно (р = 0,004). Ни по одному из показателей ЭКГ, электролитного состава плазмы, уровню креатинина к концу наблюдения статистически значимых межгрупповых различий не выявлено. Заключение. При одинаковой динамике АД и показателей ЭКГ на фоне лечения ивабрадином имелось достоверное и более выраженное снижение ЧСС, чем в группе сравнения. Добавление ивабрадина к стандартной терапии ХСН после ИМ сопровождается тенденцией к снижению частоты госпитализаций, повторных нефатальных ИМ, смертельных сердечно-сосудистых исходов, и этот эффект наиболее выражен при исходно высокой ЧСС.

Цель исследования. Изучение показателей, характеризующих электрическую нестабильность миокарда, у больных ИБС с различными вариантами диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ). Материалы и методы. Обследовали 86 больных (26 женщин, 60 мужчин), средний возраст 57,3 ± 5,6 года. В исследование включали амбулаторных пациентов, перенесших инфаркт миокарда давностью более 1 года, со стабильным течением ИБС на протяжении предшествующего месяца, с фракцией выброса ЛЖ более 45%, при наличии устойчивого синусового ритма. В 1-ю группу вошло 36 больных с аномальной релаксацией ЛЖ, во 2-ю - 28 пациентов с псевдонормальным типом ДД ЛЖ, в 3-ю - 22 больных с рестриктивным типом ДД ЛЖ. Проводили холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, сигналусредненная ЭКГ с выделением поздних потенциалов желудочков (ППЖ), анализ вариабельности ритма сердца, оценку реполяризации желудочков (дисперсия интервала Q-Т, корригированный интервал Q-T). Результаты. Выявлены различные варианты нарушения диастолической функции ЛЖ: по I типу - у 42%, по II типу - у 32,5%, по III типу - у 25,5% пациентов. При прогрессировании ДД ЛЖ нарастали проявления вегетативного дисбаланса с повышением симпатической активности: в группе с аномальной релаксацией у 52,5% больных, с рестриктивным типом у 93,3%. У больных ИБС с рестриктивным типом ДД чаще выявлялись ППЖ (χ2 = 4,1; р < 0,05), выше была частота визуализации зон аномальной сократимости - 60%; желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) регистрировалась в 100% случаев, из них в 43,3% ЖЭ IV-V градаций, величины QTc и QTd превосходили свой пороговый уровень - соответственно 450,2 ± 5,4 и 71,2 ± 6,5 мс. Заключение. Ввиду многофакторности генеза электрической нестабильности для совершенствования диагностики и прогнозирования степени риска у больных ИБС при нарастании тяжести ДД ЛЖ необходим комплексный анализ параметров, отражающих функциональное состояние миокарда, взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоделирования сердца.

Цель исследования. Изучить влияние активируемого тромбином ингибитора фибринолиза (АТИФ) на эффективность и безопасность длительной антикоагулянтной терапии у больных с венозными тромбоэмболическими осложнениями (ВТЭО). Материалы и методы. Наблюдали 111 больных, перенесших эпизод тромбоза глубоких вен (ТГВ) и/или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Все пациенты получили нефракционированный или низкомолекулярный гепарин в течение не менее 5 дней с последующим переходом на прием варфарина (целевые значения международного нормализованного отношения - MHO 2,0-3,0). Исходно определили содержание в крови АТИФ. Период наблюдения составил 18 мес. Оцениваемыми исходами ("конечными точками") были рецидивы ТГВ/ТЭЛА и геморрагические осложнения (ГО). Кроме того, оценивали частоту полного лизиса тромбов в глубоких венах через 12 мес лечения. Результаты. Уровень АТИФ варьировал от 50 до 217% (медиана 106%, интерквартильный размах 90-133%). Содержание АТИФ позитивно коррелировало с фибриногеном и "размером" тромба. В зависимости от уровня АТИФ больных распределили на 2 группы. Пациенты 1-й группы имели "низкое" содержание АТИФ (ниже 25-го процентиля; < 90%). У больных 2-й группы уровень АТИФ был "высоким" (выше 25-го процентиля; ≥ 90%). Больные с "низким" содержанием АТИФ отличались менее стабильным уровнем антикоагуляции. Данная ассоциация не зависела от генетических особенностей, определяющих чувствительность к варфарину (CYP2C9 и VKORC1). "Низкий" уровень АТИФ ассоциировался со снижением риска рецидива ТГВ в течение 18 мес и с увеличением вероятности полного лизиса тромбов через 12 мес антикоагулянтной терапии по сравнению с больными ВТЭО с "высоким" уровнем АТИФ. Различий по уровню АТИФ между пациентами с ГО и в их отсутствие не обнаружили, но у больных с ГО "низкий" уровень АТИФ ассоциировался со спонтанными кровотечениями и кровотечениями на фоне терапевтических значений MHO. Заключение. Результаты нашего пилотного исследования свидетельствуют в пользу того, что у больных ВТЭО, получающих терапию варфарином, уровень АТИФ может быть одним из факторов, влияющих на эффективность и безопасность длительной антикоагулянтной терапии.

Цель исследования. Уточнить тактику нутритивной поддержки в отдаленном периоде после радикальных операций на желудке. Материалы и методы. Обследовали больных с постгастрорезекционной дистрофией. Помимо общепринятых исследований проводили оценку электрической активности кишечника (метод регистрации биопотенциалов с поверхности тела с помощью мингографа "Conan-М"). Результаты. Выявлено, что при определенных частотно-амплитудных параметрах кишки обеспечивается выбор смесей для энтеральной коррекции. В структуре нутритивной поддержки применяли по показаниям фармаконутриенты - корректоры микробиоты. Заключение. Использование метода миографии позволяет уточнить тактику нутритивной поддержки.

Цель исследования. Определить информативность иммунологической диагностики парвовируса В19 в комплексе с методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), проанализировать частоту развития вторичной аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА) у больных со сниженным иммунитетом, возникающей в результате персистенции вируса - постоянной не уходящей без лечения инфекции, вызывающей угнетение эритропоэза. Материалы и методы. Выявление парвовируса В19 проводили в сыворотке крови 207 пациентов, из них 144 больные ГНЦ РАМН с анемией (Hb < 100 г/л) и 500 доноров крови. В сыворотках определяли ДНК парвовируса В19 методом ПЦР и методом иммуноферментного анализа (ИФА) - антитела к парвовирусу В19. У пациентов ГНЦ РАМН методом ИФА определяли иммуноглобулины классов G, М, А и компоненты комплемента C1q, C3 на поверхности эритроцитов. Результаты. Инфицированы парвовирусом В19 30% обследованных больных, из них более чем у 70% обнаружена персистенция вируса. У всех больных с персистенцией диагностирована вторичная АИГА. Заключение. Комплексное применение ПЦР и ИФА позволяет расширить возможности диагностики инфекции, вызванной парвовирусом В19. Персистенция парвовируса способствует развитию симптоматической гемолитической анемии у больных со сниженным иммунитетом.

Сахарный диабет (СД) - ведущая причина хронической болезни почек (ХБП) в экономически развитых странах. Нарушения регуляции метаболизма глюкозы при ХБП объясняются инсулинорезистентностью (ИР), снижением клиренса инсулина и ослаблением гормонального ответа на гипогликемию. Данные нарушения развиваются при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин. Лечение с помощью гемодиализа повышает риск развития гипогликемических состояний вследствие удаления глюкозы из кровотока во время сеансов и улучшения чувствительности к инсулину. Использование глюкозосодержащих растворов для диализа, пошаговое достижение нормогликемии, мониторинг уровня глюкозы в крови во время сеансов рекомендуются для снижения риска развития гипогликемических состояний у больных СД, находящихся на гемодиализе. Инсулин является основным сахарпонижающим препаратом при лечении с применением гемодиализа пациентов с СД. У больных СД 2-го типа без инсулиновой недостаточности могут использоваться тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) и аналоги дипептидилпептидазы IV типа (ситаглиптин, саксаглиптин). Поскольку растворы для перитонеального диализа содержат глюкозу, частыми метаболическими осложнениями при лечении с применением перитонеального диализа являются накопление жира, ИР и метаболический синдром. Интраперитонеальное введение инсулина позволяет избежать гиперинсулинемии и в некоторых случаях снизить риск развития гипогликемии. Побочными эффектами введения инсулина в брюшную полость являются значительная абсорбция инсулина на поверхности систем для интраперитонеального введения, повышенная частота развития перитонита, субкапсулярный стеатоз печени. В отсутствие контролируемых исследований вопрос о способе применения инсулина у больных, находящихся на перитонеальном диализе, следует решать индивидуально, с учетом потенциальной пользы и риска для пациента и опыта диализного центра. Следует подчеркнуть, что адекватная сахарпонижающая терапия является необходимым условием для предупреждения осложнений и повышения выживаемости больных СД, находящихся на диализной терапии.