Гиперлактатемия и лактат-ацидоз в практике педиатра

Полный текст

Исключение разных вариантов нарушений гликемии входит в диагностический алгоритм детского эндокринолога, педиатра, неонатолога, невропатолога, хирурга и других специалистов. Лабораторным стандартом считается сопряженное исследование показателей глюкозы и лактата капиллярной крови. Оценка уровня лактата / молочной кислоты крови педиатром широкого профиля может вызывать затруднения. Базисного курса биохимии, из которого известно, что лактат — это продукт анаэробного гликолиза, часто бывает недостаточно для пояснения отклонений в полученных результатах. При выявлении нарушений концентрации лактата необходима адекватная оценка ее причины и предупреждение возможных осложнений гиперлактатемии.

Лактат — это продукт клеточного метаболизма, соль молочной кислоты, образующаяся при замещении иона водорода молочной кислоты на Na⁺ или K⁺ [4, 9]. Лактат образуется в процессе анаэробного окисления глюкозы (рис. 1), превращений аланина, а также глицероальдегида — компонента простых липидов. Непосредственно лактат является тупиком метаболизма. Все его превращения происходят через пируват.

 

Рис. 1. Метаболизм глюкозы до лактата [8]. Здесь и на рис. 2–4: НАД — никотинамидадениндинуклеотид, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, МКТ — монокарбоксильный транспортер, АТФ — аденозинтрифосфат

Fig. 1. Glucose to lactate Metabolism [8]. NAD – nicotinamide adenine dinucleotide, LDG – lactate dehydrogenase, MCT – monocarboxylic conveyo, AТF – adenosine triphosphate

 

При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях путем окислительного декарбоксилирования до ацетил-КоА и далее в цикле трикарбоновых кислот окисляется до конечных продуктов [8].

При гипоксии пируват не поступает в митохондрии, а превращается в лактат с участием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [4]. Эта реакция обратима (рис. 2).

 

Рис. 2. Реакция превращения пирувата в лактат [4]

Fig. 2. Pyruvate-to-lactate conversion reaction [4]

 

Лактат является и промежуточным продуктом внемитохондриального окисления жирных кислот и необходим для синтеза некоторых заменимых аминокислот (аланин, глицин, серин и др.). Аланин синтезируется в мышечной ткани из молочной кислоты, а далее легко превращается в печени в глюкозу. Этот процесс носит название глюкозо-аланинового цикла (рис. 3) и служит одним из основных путей глюконеогенеза в печени [3].

 

Рис. 3. Глюкозо-аланиновый цикл [3]

Fig. 3. Glucose-alanine cycle [3]

 

Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма: слизистая тонкого кишечника (10 %), мозг (20 %), кожа (25 %), скелетные мышцы (25 %), а клетки крови — эритроциты (20 %) — вносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови ≈1,3 ммоль/л (рис. 4)

 

Рис. 4. Обмен лактата в организме [8]

Fig. 4. Lactate Metabolism in the body [8]

 

В клетках, которые не содержат митохондрий, например в эритроцитах, пируват под действием ЛДГ превращается в лактат, который перемещается из клеток и транспортируется в другие ткани для производства энергии. Лактат при этом не является конечным продуктом метаболизма, удаляемым из организма. Утилизация молочной кислоты происходит в печени (60 %) и почках (30 %), в меньшей степени — в сердце и скелетных мышцах. Лактат потребляется, прежде всего, печенью и почками в процессе глюконеогенеза, в ходе которого он превращается в пируват и далее в глюкозу [9].

Таким образом, физиологическая роль лактата в организме заключается в том, что во время любого стресса он становится одним из источников энергии и может участвовать как в синтезе, так и утилизации глюкозы. В покое лактат обеспечивает 7 %, а во время физических нагрузок — 25 % энергии. Потребность в молочной кислоте повышается при высоких физических или умственных нагрузках, во время активного роста и развития организма [8].

Норма лактата в крови не определена международными стандартами, поэтому его оценка зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В большинстве работ используются пороговые значения между 2,0 и 2,5 ммоль/л и гиперлактатемией называют повышение уровня лактата в крови выше 2,5 ммоль/л [8, 15, 26, 29, 36].

Увеличение уровня лактата может быть результатом его повышенной продукции, сниженной элиминации или того и другого одновременно.

Клинически значимые уровни лактата при критических состояниях [15]:

• умеренно увеличенный — 3,5–4,5 ммоль/л;
• значительно увеличенный — >4,5 ммоль/л;
• при увеличении лактата >8,0 ммоль/л летальность увеличивается до 90 %!

Ведущие причины повышения лактата крови:

1. Анаэробная мышечная активность (тяжелые упражнения, приступы судорог).

Лактат, как конечный продукт анаэробного гликолиза, является индикатором анаэробного метаболизма клеток. Физиологические механизмы подключения анаэробного гликолиза в основном связаны с выполнением интенсивной физической нагрузки. Повышение уровня лактата указывает на неспособность аэробных систем энергообеспечения преодолеть физическую нагрузку. Уровень молочной кислоты может быть превышен в 5 и даже 10 раз. Но это явление кратковременное, организм быстро компенсирует возникший дисбаланс. Компенсация осуществляется обычно за счет гипервентиляции [8].

Исследование лактата в спортивной медицине позволяет анализировать интенсивность физических нагрузок и степень восстановления после них: при достаточном уровне лактата повышается предел работоспособности и выносливость. При профессиональных спортивных тренировках учитывают два показателя лактата в крови: 2 ммоль/л — аэробный порог; 4 ммоль/л — анаэробный порог. Нагрузки до уровня 2 ммоль/л, то есть аэробного порога, покрываются оксидативным (кислородным) обменом веществ. До 4 ммоль/л — смешанный режим кислородно-бескислородный, выше 4 ммоль/л — включается анаэробный гликолиз [8].

Во время большого судорожного припадка уровень лактата может повышаться как вследствие ларингоспазма (что приводит к гипоксии), так и по причине гиперпродукции лактата в мышцах. После прекращения припадка производство лактата прекращается, и лактат быстро метаболизируется. Однако постоянно повышенный уровень лактата в течение 1–2 ч после приступа может указывать на сопутствующую патологию и требует дальнейшего анализа [15].

2. Нарушение функции печени и почек.

Глюкоза и лактат связаны через гликолиз и глюконеогенез. Глюконеогенез осуществляется в печени и почках, конвертируя циркулирующий лактат в пируват, а далее в глюкозу. Лактат, образовавшийся в интенсивно работающих мышцах и в клетках с преобладающим анаэробным способом катаболизма глюкозы, поступает в кровь, а затем в печень. Далее образовавшийся пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами. Эту последовательность событий называют «глюкозо-лактатным циклом» или «циклом Кори» [3, 4, 9] (рис. 5).

 

Рис. 5. Гликолиз в мышцах и глюконеогенез в печени (цикл Кори) [9]

Fig. 5. Glycolysis in muscles and gluconeogenesis in liver (CORI cycle) [9]

 

Развитие дисфункции печени и почек может сопровождаться нарушениями использования лактата при глюконеогенезе и, как следствие, гиперлактатемией. Любое состояние, при котором печень становится лактатпродуцирующим (а не лактатпотребляющим) органом, приводит к серьезным нарушениям метаболизма молочной кислоты. При этом низкие уровни глюкозы в сочетании с высокими уровнями лактата указывают на нарушение цикла Кори, например, при гликогенозах (болезнь Гирке) [16, 18]. Почки так же осуществляют клиренс лактата в основном через глюконеогенез, а не посредством экскреции.

3. Заболевания легких и сердца.

В клинической практике традиционно уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии. При снижении доставки кислорода к клеткам увеличивается продукция лактата и повышается его концентрация в крови [2]. Таким образом, гиперлактатемия представляет собой универсальную патологическую реакцию на ситуации, связанные с любым видом гипоксии.

Для острой дыхательной недостаточности (ОДН) характерно увеличение уровня лактата в крови:

• умеренная ОДН — норма или увеличение лактата до 3 ммоль/л;
• выраженная ОДН — увеличение концентрации лактата до 4–5 ммоль/л;
• тяжелая ОДН — увеличение лактата более 5 ммоль/л.

Гиперлактатемия может развиться и при тяжелом приступе бронхиальной астмы за счет чрезмерной мышечной работы.

Повышение уровня лактата наблюдается при острой и хронической недостаточности кровообращения (НК), коррелируя со степенью ее тяжести. При острой НК уровень лактата обычно превышает 5 ммоль/л. При прогрессировании НК концентрация лактата может достигать 15 ммоль/л и более [15].

4. Сахарный диабет.

У пациентов с сахарным диабетом (СД), в частности при разрегулированном СД 1-го типа, уровень лактата в плазме может быть повышен. Механизмы, лежащие в основе диабет-ассоциированной гиперлактатемии, включают существенные изменения метаболизма внутриклеточной глюкозы в чувствительных к инсулину тканях. Дефицит инсулина ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс (ПВДК), катализирующий образование из пирувата ацетил-КоА и далее окисление его до конечных продуктов в цикле Кребса. Ингибирование ПВДК приводит к образованию избытка пировиноградной кислоты, которая превращается в лактат. Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10 : 1 сдвигается в сторону лактата [4, 9, 21].

Повышенный уровень лактата при диабетическом кетоацидозе (ДКА) может быть связан не только с изменением метаболического профиля, но и по причине гипоперфузии [25, 37].

5. Лекарственные препараты.

Особое место среди этиологических факторов гиперлактатемии занимает прием бигуанидов. Терапия СД бигуанидами сопровождается лактат-ацидозом вследствие снижения активности ферментов ПВДК, приводящего к нарушению окислительного фосфорилирования в печени и ингибированию глюконеогенеза. В 1977 г. бигуанид фенформин был запрещен к применению в США, поскольку в ряде случаев приводил к развитию лактат-ацидоза, в том числе со смертельным исходом [14].

В настоящее время метформин является препаратом, эффективно используемым для лечения СД 2-го типа. Метформин также принадлежит к классу бигуанидных соединений, однако по химической структуре он значительно отличается от фенформина. Более того, метформин не нарушает метаболизм лактата в печени, хотя его способность угнетать глюконеогенез в печени потенциально может приводить к повышению концентрации неизрасходованного лактата в плазме крови и развитию лактат-ацидоза. С учетом принадлежности фенформина и метформина к одному химическому классу лекарственных средств (бигуаниды), а также того, что механизмы действия обоих препаратов предполагают возможность накопления лактата в плазме крови, клеймо «повышенный риск развития лактат-ацидоза» было перенесено с фенформина на метформин почти автоматически [38].

Следует подчеркнуть, что при почечной или печеночной недостаточности даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате кумуляции препарата в организме [22, 27, 34].

К повышению уровня лактата может приводить использование и других лекарственных средств — адреналина, преднизолона, глюкагона, салицилатов, препаратов налидиксовой кислоты, сульфасалазина, противовирусных средств и др. [23, 33].

6. Сепсис.

Некоторые авторы расценивают повышение лактата не только как маркер гипоперфузии, но и как показатель воспаления или метаболического стресса. Усиление анаэробного гликолиза, индуцированного воспалением, ассоциированным с сепсисом, в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм гиперлактатемии [15]. Кроме того, уровни лактата при сепсисе могут увеличиваться вследствие адренергической стимуляции. Одним из механизмов повышения лактата считается также повреждение ПВДК эндотоксином бактерий [26]. Постоянная гиперлактатемия при сепсисе в большей степени может быть следствием сниженного клиренса лактата, чем его повышенной продукции, поскольку одно из распространенных осложнений сепсиса — это острое повреждение почек [15, 35].

Уровень лактата положительно коррелирует с тяжестью сепсиса, его осложнениями и летальностью, имеет прогностическое значение в развитии полиорганной недостаточности [15, 30].

7. Регионарное нарушение кровообращения тканей (ожоги и травмы), шоки.

Кровопотери, шок, возникающие вследствие тяжелых травм, часто являются причиной тканевой гипоперфузии. При длительно сохраняющихся анаэробных условиях лактат не может окисляться до пирувата ввиду недостатка НАД (никотинамидадениндикуклеотид) и НАДН₂, коферментов ЛДГ, образующихся при аэробном расщеплении глюкозы. В нормальных условиях возможно повторное окисление НАДН₂ до НАД в митохондриях посредством цепочки электронного транспорта, связанного с окислительным фосфорилированием. При снижении доставки кислорода к клеткам электронный транспорт сразу же прекращается. НАД становится недоступным для окисления лактата, в результате чего происходит накопление последнего [3, 9].

Доступность кислорода на тканевом уровне — важная детерминанта окислительно-восстановительного потенциала клеток. Повышенный уровень лактата является маркером гипоксии мозга. Высокое содержание лактата всегда указывает на критическое состояние пациента и является прогностически неблагоприятным [29].

8. Гиповитаминозы.

Образующийся из лактата пируват подвергается окислительному декарбоксилированию (2-й этап аэробного распада углеводов). Процесс окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты (рис. 6) катализирует сложный ферментативный ПВДК, включающий 3 фермента и 5 кофакторов [тиаминдифосфат (ТДФ) — витамин В₁, ЛК — липоевая кислота, ацетил-КоА, флавинадениндинуклеотид (ФАД) — витамин В_2, НАД — витамин РР].

 

Рис. 6. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты [3]

Fig. 6. Oxidative decarboxylation of pyruvic acid [3]

 

Таким образом, дефицит витаминов также может привести к нарушению активности ферментов, избыточному накоплению пирувата и лактата [3, 23].

9. Гиперлактатемия у новорожденных детей.

Тест на лактат имеет особое значение в практике отделений патологии новорожденных [6]. Наиболее часто увеличение концентрации лактата в плазме крови у новорожденных обусловлено тяжелой гипоксией различного генеза и указывает на сдвиг обменных процессов в сторону анаэробного гликолиза. Высокие уровни лактата в крови представляются надежным инструментом для оценки тяжести асфиксии у родившихся детей с низкой оценкой по шкале Апгар. Однако концентрация лактата является также маркером метаболического ацидоза, сепсиса, поэтому результаты динамического наблюдения за уровнем лактата в раннем неонатальном периоде бывают неоднозначны. В таком случае диагностическая ценность этого показателя обладает низкой чувствительностью [6].

Исследование концентрации лактата у новорожденных в критическом состоянии применяют как скрининговый метод диагностики респираторных и гемодинамических нарушений. Высокие показатели лактата в плазме крови при поступлении новорожденного в отделение реанимации являются неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствуют о высоком риске летального исхода [13].

Полученные на 30-й минуте после родов показатели дефицита оснований и уровня лактата крови у новорожденных могут быть использованы в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной перинатальной асфиксии. Лактатемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84 % и специфичностью 67 % [20].

10. Митохондриальные заболевания.

Митохондриальные болезни (МБ) или митохондриальные цитопатии — это обширная группа заболеваний, обусловленных генетическими, структурными и биохимическими дефектами митохондрий, нарушением тканевого дыхания и, как следствие, недостаточностью энергетического обмена.

В результате окислительного фосфорилирования происходит синтез АТФ. Это особенно важно для нервной ткани, которая зависит от уровня окислительного метаболизма глюкозы, чем и объясняют системный характер клинических проявлений при МБ, но с преимущественным поражением центральной нервной и мышечной систем [28]. Однако у многих пациентов можно наблюдать отклонения и со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия, чаще гипертрофическая, нарушения ритма сердца), почек (тубулопатии по типу синдрома де Тони–Дебре–Фанкони: фосфатурия, глюкозурия, аминоацидурия, метаболический ацидоз, почечная недостаточность), печени (гепатомегалия, печеночная недостаточность), желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, атрофия ворсинок кишечника, экзокринная недостаточность поджелудочной железы), системы кроветворения (панцитопения), эндокринной системы (задержка роста, нарушение полового развития, гипогликемия, сахарный и несахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоидизм, гипопитуитаризм) [12, 17].

Частота встречаемости митохондриальных заболеваний по данным разных авторов колеблется от 1–2 : 10 000 до 1 : 35 000 человек [17, 28, 32].

По происхождению МБ делят на первичные (наследственные) и вторичные. Генетические нарушения в митохондриях находятся под двойным контролем — ядерной и митохондриальной ДНК. Ведущие причины возникновения первичной (наследственной) митохондриальной патологии — это мутации в генах, кодирующих белки, задействованные в процессах энергообмена клеток, включая нарушения процессов окислительного фосфорилирования, цикла Кребса, активности ПВДК, цитохрома С-оксидазы, электронно-транспортной цепи митохондрий, карнитин-пальмитил-трансферазы 1, дефекты окисления жирных кислот и др. [11].

К настоящему времени известно более 2000 генов, прямо или косвенно контролирующих функцию митохондрий [10, 24, 32], в том числе по данным OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) [31]. Величина клинических проявлений генетического дефекта при МБ может быть большой или малой, и она может существенно изменяться, медленно нарастая во времени.

Тяжелые формы МБ проявляются уже в неонатальном периоде, в то время как более легкая форма может не иметь клинических проявлений вплоть до подросткового возраста.

Симптомы неонатальной формы МБ часто носят тяжелый характер, манифестируют обычно как «метаболический кризис» в сочетании с поражением одного или нескольких органов [6]. Характерно появление с первых дней жизни ребенка дыхательных (диспноэ, одышка, обструктивные состояния) и неврологических (мышечная гипотония, судороги, эпизоды нарушения сознания) расстройств; возможны отказ от пищи, рвота, гепатомегалия, сыпь на коже. В дальнейшем отмечаются задержка физического и умственного развития, мышечная слабость. МБ могут сопровождаться аномалией развития органов зрения и слуха [17].

Melas-синдром (мутация A3243G в гене MTTL1 транспортной РНК аминокислоты лейцина), синдром Мerrf (точечные мутации митохондриальной ДНК), синдром Narp [мутации гена АТФазы матричной ДНК (MTATP6; MIM *516060)], синдром Кернса–Сейра — наиболее известные и относительно часто встречающиеся формы митохондриальных энцефаломиопатий [7, 32].

Малозначимые дефекты ферментов митохондрий приводят лишь к неспособности пациента выдерживать физическую нагрузку, соответствующую его возрасту, и не сопровождаются серьезными болезненными проявлениями. Симптоматика легкой формы МБ довольно вариабельна и порой имеет непостоянный характер. Как правило, клиническому проявлению предшествует стресс, приступ судорог или инфекция.

Общим для МБ является низкий «порог» чувствительности к дефициту кислорода, проявляющийся в склонности к лактат-ацидозу, поскольку мутации ферментативного митохондриального комплекса в дыхательной цепи (что может быть причиной нарушения реакций фосфорилирования/дефосфорилирования) могут приводить к накоплению лактата. Подобные клинические проявления могут быть схожими с синдромом Рейо (невоспалительная энцефалопатия, сопровождающаяся жировой инфильтрацией печени, повышением уровней печеночных трансаминаз или аммиака в сыворотке крови в три раза и более у детей старше 5 лет, переносивших грипп и получавших салицилаты), но развиваются у детей в возрасте до 5 лет с различными метаболическими болезнями. Такие отклонения характеризуют как Рейо-подобный синдром [17]. Эта патология может быть обусловлена также наследственными нарушениями окисления жирных кислот, дефицитом среднецепочечной ацил-коэнзим А-дегидрогеназы, дефектами в метаболизме аминокислот или в цикле обмена мочевины [11, 36].

Дисфункция митохондрий может иметь вторичный приобретенный характер, сопровождая основной патологический процесс [17].

Митохондриальные болезни трудны для диагностики. Одна и та же мутация может вызывать разные симптомы, а один и тот же клинический фенотип — формировать разные мутации. Для постановки диагноза МБ важен комплексный подход, основанный на генеалогическом, клиническом, биохимическом, морфологическом (гистологическом), молекулярно-генетическом анализе [32].

Важно учитывать, что гиперлактатемия является ведущей биохимической аномалией у детей с МБ, и при отсутствии гипоксии ее следует рассматривать как основной маркер для подтверждения нарушений метаболизма митохондрий [24].

Лактат-ацидоз является клиническим синдромом, возникающим при повышении уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции и/или снижения элиминации [15, 26], а также формой метаболического ацидоза, обусловленного резким увеличением содержания в крови лактата (более 5,0 ммоль/л) и снижением рН ниже 7,35.

Для пациентов с лактат-ацидозом характерны общая слабость, усталость, апатия, тошнота и рвота, шумное глубокое дыхание (Куссмауля), угнетение сознания, кома.

Используется следующая классификация лактат-ацидоза [6, 15, 26]:

тип А — наблюдается при гипоксии и гипоперфузии. Тканевая гипоксия развивается при отравлении СО, тяжелой астме и тяжелой анемии, недостаточности кровообращения, отеке легких. Гипоперфузия развивается также в состоянии шока (кардиогенного, геморрагического, септического);

тип В — возникает при нормальной оксигенации тканей. Его также называют «метаболическим», так как его причиной могут быть патология печени, почек, СД. Подразделяется на 3 подтипа:

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике.

Тип B — расстройства данного типа не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Лактат-ацидоз (молочнокислая кома) — крайне редкое, очень опасное осложнение лактат-ацидоза, вызванное некоторыми патологическими состояниями (заболеваниями или синдромами), которое может закончиться летальным исходом [5, 15, 20].

Выявление причины лактат-ацидоза и дифференциальная диагностика его типа считаются решающим фактором для выбора стратегии лечения. В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния: инфекционные и воспалительные заболевания, массивные кровотечения, МБ, СД. Встречается чаще у взрослых по причине хронического алкоголизма и других интоксикаций, тяжелых физических нагрузок, печеночной или почечной недостаточности [15]. Почти половина случаев тяжелого лактат-ацидоза приходится на пациентов с СД.

Лактатацидотическая кома (ЛАК) у больных СД встречается значительно реже (0,006–0,008 %), чем диабетическая кетоацидотическая кома (ДКАК). ЛАК при СД развивается вследствие избыточного накопления в крови и тканях молочной кислоты, что, в свою очередь, приводит к ацидозу. Предрасполагают к развитию ЛАК у таких пациентов тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек [1, 25].

Клиника ЛАК развивается обычно достаточно быстро, в течение нескольких часов. У больных появляются жажда, тошнота, рвота, головные боли, боли в животе, диффузные мышечные и загрудинные боли, учащение дыхания, сонливость или бессонница. В динамике состояние пациентов прогрессивно ухудшается [1, 5, 19]. Отсутствуют признаки, характерные для ДКАК (сухость кожи, слизистых оболочек и языка, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе). Нет кетонемии.

Для ЛАК при СД характерны: чаще небольшая гипергликемия (иногда нормогликемия), концентрация молочной кислоты в сыворотке >4,0 ммоль/л, снижение рН крови <7,35, снижение также концентрации гидрокарбонатных ионов (НСО₃) до 10 ммоль/л и ниже (в норме около 20 ммоль/л). Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия [5].

Лечение при лактат-ацидозе нужно начинать в соответствии с причиной, которая его вызвала. При хронической почечной недостаточности необходимо провести гемодиализ или перитонеальный диализ, при СД исключить прием бигуанидов. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO₂, HCO₃, Na⁺, K⁺ [1, 21].

Лактат-ацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов.

На догоспитальном этапе необходимо использование инфузии физиологического раствора, оксигенотерапию.

Основные принципы лечебной тактики ЛАК при СД в реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии не отличаются от терапии ДКАК, однако имеют ряд особенностей. Инсулинотерапию проводят микроструйными [0,05–0,1 ед/(кг·ч)] внутривенными введениями на 5 % глюкозе в связи с невысокими уровнями гликемии. Ведущее значение имеет устранение ацидоза. В тяжелых случаях, при уровнях pH крови 7,0–7,1 и ниже, лечение включает внутривенное капельное введение бикарбоната натрия, перитонеальный диализ или гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний [1, 5]. К сожалению, прогноз при лактатацидотической коме часто неблагоприятный. Летальность достигает 70–80 %.

При установленном диагнозе МБ проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, поскольку лечение пока только разрабатывается. Терапия осуществляется энерготропными препаратами, к которым относят: кофакторы энергообмена (витамины группы В, РР, L-карнитин), антиоксиданты (витамины С, Е), вещества, переносящие электроны (коэнзим Q, цитохром С, янтарная кислота), нацеленные на нормализацию метаболизма и обеспечение адекватной энергетики митохондрий. В лечении очень важно соблюдение диеты, режима дозированных нагрузок, медикаментозная коррекция неотложных состояний [17, 32]. К сожалению, МБ с трудом поддаются лечению.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Оценка уровня лактата важна как специалистами в отделениях реанимации и интенсивной терапии, хирургии, травматологии, роддомах и перинатальных центрах, спортивной медицине, так и педиатрами широкого профиля. Необходимо обращать внимание на изменение концентрации лактата крови, уметь оценивать выраженность гиперлактатемии, анализировать возможные причины ее возникновения, сопоставлять с клиническими отклонениями в состоянии здоровья ребенка. Измерение лактата каждые 1–2 ч необходимо в наиболее острых ситуациях, учитывая неблагоприятный прогноз для здоровья и жизни пациента при развитии лактат-ацидоза. Очень высокие уровни лактата связаны с высоким уровнем летальности. Раннее выявление и преодоление гиперлактатемии в этих случаях может быть ключевым моментом.

В случае значительного увеличения лактата в крови и прогрессирующего нарушения состояния пациента, педиатр должен знать алгоритм действий при развитии лактатного ацидоза.

Об авторах

Наталия Васильевна Паршина

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: duvip@yandex.ru

кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской педиатрии

Россия, Санкт-Петербург

Любовь Андреевна Данилова

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: lub89@yandex.ru

доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой биологической химии

Россия, Санкт-Петербург

Надежда Сергеевна Дехтярева

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Email: dekhtyaryova.nadezhda@yandex.ru

cтудентка 4-го курса

Россия, Санкт-Петербург

Список литературы

Дополнительные файлы