Place of lipid theory in history of study of atherosclerosis

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

INTRODUCTION: Despite the significant advances in the study of atherosclerosis in recent decades, the diseases associated with it still remain one of the leading problems of modern Western society. In the complicated history of the study of atherosclerosis, various theories have been proposed that attempted to explain its nature from positions of the scientific knowledge of those years.

АIM: To analyze the place of lipid disorders in various theories of atherogenesis that have been proposed in different historic periods and have shaped the current understanding of its nature and are the basis for future research.

The lipid theory, proposed more than a hundred years ago, is still the basis for the prevention and treatment of atherosclerosis. Subsequent findings on the role of endothelial dysfunction, on the importance of immune cells and innate immune mechanisms, and the importance of vascular hemodynamic disturbances, have shaped today's understanding of the pathogenesis of atherosclerosis, which regards it as a complex chain of immune and metabolic events occurring over many years and involving various cells of the vascular wall and the bloodstream. Much of the data on the pathogenesis of atherosclerosis obtained to date have no therapeutic application and are promising areas for future research.

CONCLUSION: The lipid theory of atherogenesis has passed a complicated way from understanding the role of lipids as a simple substrate for development of atherosclerosis to the fact of their performing complex immune and metabolic functions and being an important diagnostic and therapeutic target.

About the authors

Stanislav N. Kotlyarov

Ryazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: 79065410775@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN-code: 3341-9391

MD, Dr. Sci. (Med.), Associate Professor

Russian Federation, Ryazan

References

  1. Kalinin RE, Suchkov IA, Кlimentova EA, et al. Biomarkers of Apoptosis and Cell Proliferation in Diagnosing the Progression of Atherosclerosis in Different Vascular Pools. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2022;30(2):243–52. (In Russ). doi: 10.17816/PAVLOVJ88938
  2. Shevchenko YL, Borshchev GG, Ermakov DY, et al. Comparative Results of Standard Coronary Artery Bypass Grafting, Staged Hybrid Myocardial Revascularization and Purely Endovascular Correction in Patients with Coronary Artery Disease in Long-Term Period after Surgery. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2024;32(3):347–58. (In Russ). doi: 10.17816/PAVLOVJ632376
  3. Kalinin RE, Suchkov IA, Pshennikov AS, et al. Dynamics of the Alterations of Cognitive Functions in Patients with Past Interventions on the Carotid System. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2022;30(2):261–70. (In Russ). doi: 10.17816/PAVLOVJ100037
  4. Zakeryaev AB, Vinogradov RA, Sukhoruchkin PV, et al. Predictors of Long-Term Complications of Femoropopliteal Bypass with Autovenous Graft. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2022;30(2):213–22. (In Russ). doi: 10.17816/PAVLOVJ96438
  5. Luca AC, David SG, David AG, et al. Atherosclerosis from Newborn to Adult — Epidemiology, Pathological Aspects, and Risk Factors. Life (Basel). 2023;13(10):2056. doi: 10.3390/life13102056
  6. Marchand F. Über Arteriosklerose. In: Von Leyden E, Pfeiffer E. Verhandlungen des Kongresses für Innere Medizin. Einundzwanzigster Kongress; Leipzig; 1904. Wiesbaden: Verlag von J. F. Bergmann; 1904. Vol. 18–21. P. 23–59. (In German).
  7. Anitschkow N., Chalatow S. Ueber experimentelle Cholesterin-steatose und ihre Bedeutung fuer die Entstehung einiger pathologischer Prozesse. Zentrbl Allg Pathol. 1913;24:P. 1–9. (In German).
  8. Ignatowski A. Über die Wirkung des tierischen Eiweißes auf die Aorta und die parenchymatösen Organe der Kaninchen. Virchows Arch Path Anat. 1909;198:248–70. (In German). doi: 10.1007/BF01949591
  9. Anichkov NN. O mestakh osazhdeniya kolloidnykh substantsiy v organizme. Terapevticheskiy Arkhiv. 1925;3(1):19–26. (In Russ).
  10. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I. J Lipid Res. 2004;45(9):1583–93. doi: 10.1194/jlr.r400003-jlr200
  11. Püllmann A. [Feodor Lynen and Konrad Bloch. Nobel Prize winners for medicine and physiology, 1964]. Münch Med Wochenschr. 1965; 107(35):1666–9.
  12. Bloch K. The biological synthesis of cholesterol. Science. 1965; 150(3692):19–28. doi: 10.1126/science.150.3692.19
  13. Bucher NL, Overath P, Lynen F. Beta-Hydroxy-beta-methyl-glutaryl coenzyme A reductase, cleavage and condensing enzymes in relation to cholesterol formation in rat liver. Biochim Biophys Acta. 1960;40:491–501. doi: 10.1016/0006-3002(60)91390-1
  14. Gofman JW, Glazier F, Tamplin A, et al. Lipoproteins, coronary heart disease, and atherosclerosis. Physiol Rev. 1954;34(3):589–607. doi: 10.1152/physrev.1954.34.3.589
  15. Gofman JW, Lindgren FT, Elliott H. Ultracentrifugal studies of lipoproteins of human serum. J Biol Chem. 1949;179(2):973–9.
  16. Gofman JW, Delalla O, Glazier F, et al. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary heart disease. J Clin Lipidol. 2007;1(2):104–41. doi: 10.1016/j.jacl.2007.03.001
  17. Steinberg D, Witztum JL. Oxidized Low-Density Lipoprotein and Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30(12):2311–6. doi: 10.1161/atvbaha.108.179697
  18. Endo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS Lett. 1976;72(2):323–6. doi: 10.1016/0014-5793(76) 80996-9
  19. Kotlyarov SN, Kotlyarova AA. Role of lipid metabolism and systemic inflammation in the development of atherosclerosis in animal models. I. P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2021;29(1):134–46. (In Russ). doi: 10.23888/PAVLOVJ2021291134-146
  20. Alberts AW, Chen J, Kuron G, et al. Mevinolin: a highly potent competitive inhibitor of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase and a cholesterol-lowering agent. Proc Natl Acad Sci USA. 1980;77(7):3957–61. doi: 10.1073/pnas.77.7.3957
  21. Singer SJ, Nicolson GL. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes. Science. 1972;175(4023):720–31. doi: 10.1126/science.175.4023.720
  22. Filippini A, D’Alessio A. Caveolae and Lipid Rafts in Endothelium: Valuable Organelles for Multiple Functions. Biomolecules. 2020;10(9): 1218. doi: 10.3390/biom10091218
  23. Simons K, van Meer G. Lipid sorting in epithelial cells. Biochemistry. 1988;27(17):6197–202. doi: 10.1021/bi00417a001
  24. Matthaeus C, Taraska JW. Energy and Dynamics of Caveolae Trafficking. Front Cell Dev Biol. 2021;8:614472. doi: 10.3389/fcell.2020.614472
  25. Tran J, Magenau A, Rodriguez M, et al. Activation of Endothelial Nitric Oxide (eNOS) Occurs through Different Membrane Domains in Endothelial Cells. PLoS One. 2016;11(3):e0151556. doi: 10.1371/journal.pone.0151556
  26. Shaul PW. Endothelial nitric oxide synthase, caveolae and the development of atherosclerosis. J Physiol. 2003;547(Pt 1):21–33. doi: 10.1113/jphysiol.2002.031534
  27. Krishna A, Sengupta D. Interplay between Membrane Curvature and Cholesterol: Role of Palmitoylated Caveolin-1. Biophys J. 2019; 116(1):69–78. doi: 10.1016/j.bpj.2018.11.3127
  28. Mineo C, Shaul PW. Regulation of eNOS in caveolae. Adv Exp Med Biol. 2012;729:51–62. doi: 10.1007/978-1-4614-1222-9_4
  29. Li Q, Zhang Q, Wang M, et al. Eicosapentaenoic acid modifies lipid composition in caveolae and induces translocation of endothelial nitric oxide synthase. Biochimie. 2007;89(1):169–77. doi: 10.1016/j.biochi.2006.10.009
  30. Westerterp M, Tsuchiya K, Tattersall IW, et al. Deficiency of ATP-Binding Cassette Transporters A1 and G1 in Endothelial Cells Accelerates Atherosclerosis in Mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016;36(7):1328–37. doi: 10.1161/atvbaha.115.306670
  31. Sinha B, Köster D, Ruez R, et al. Cells respond to mechanical stress by rapid disassembly of caveolae. Cell. 2011;144(3):402–13. doi: 10.1016/j.cell.2010.12.031
  32. Keren K. Cell motility: the integrating role of the plasma membrane. Eur Biophys J. 2011;40(9):1013–27. doi: 10.1007/s00249-011-0741-0
  33. Giddens DP, Zarins CK, Glagov S. The Role of Fluid Mechanics in the Localization and Detection of Atherosclerosis. J Biomech Eng. 1993;115(4B):588–94. doi: 10.1115/1.2895545
  34. Cameron JN, Mehta OH, Michail M, et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 2020;302:43–51. doi: 10.1016/j.athero sclerosis.2020.04.011
  35. Gimbrone MA Jr, García–Cardeña G. Vascular endothelium, hemodynamics, and the pathobiology of atherosclerosis. Cardiovasc Pathol. 2013;22(1):9–15. doi: 10.1016/j.carpath.2012.06.006
  36. Fernandes DC, Araujo TLS, Laurindo FRM, et al. Chapter 7. Hemodynamic Forces in the Endothelium: From Mechanotransduction to Implications on Development of Atherosclerosis. In: Da Luz PL, Libby P, Laurindo FRM, et al., editors. Endothelium and Cardiovascular Diseases. Vascular Biology and Clinical Syndromes. Mica Haley, Sao Paolo: Academic Press; 2018. P. 85–95. doi: 10.1016/B978-0-12-812348-5.00007-6
  37. Haidekker MA, L’Heureux N, Frangos JA. Fluid shear stress increases membrane fluidity in endothelial cells: a study with DCVJ fluorescence. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000;278(4):H1401–6. doi: 10.1152/ajpheart.2000.278.4.h1401
  38. Yamamoto K, Ando J. Endothelial cell and model membranes respond to shear stress by rapidly decreasing the order of their lipid phases. J Cell Sci. 2013;126(Pt 5):1227–34. doi: 10.1242/jcs.119628
  39. Kotlyarov S. Diversity of Lipid Function in Atherogenesis: A Focus on Endothelial Mechanobiology. Int J Mol Sci. 2021;22(21):11545. doi: 10.3390/ijms222111545
  40. Serhan CN. Resolution Phase of Inflammation: Novel Endogenous Anti-Inflammatory and Proresolving Lipid Mediators and Pathways. Annu Rev Immunol. 2007;25:101–37. doi: 10.1146/annurev.immunol. 25.022106.141647
  41. Kasikara C, Doran AC, Cai B, et al. The role of non-resolving inflammation in atherosclerosis. J Clin Invest. 2018;128(7):2713–23. doi: 10.1172/jci97950
  42. Brezinski DA, Nesto RW, Serhan CN. Angioplasty triggers intracoronary leukotrienes and lipoxin A4. Impact of aspirin therapy. Circulation. 1992;86(1):56–63. doi: 10.1161/01.cir.86.1.56
  43. Serhan CN, Jain A, Marleau S, et al. Macrophage-mediated 15-lipoxygenase expression protects against atherosclerosis development. J Clin Invest. 1996;98(10):2201–8. doi: 10.1172/jci119029
  44. Serhan CN, Jain A, Marleau S, et al. Reduced inflammation and tissue damage in transgenic rabbits overexpressing 15-lipoxygenase and endogenous anti-inflammatory lipid mediators. J Immunol. 2003;171(12):6856–65. doi: 10.4049/jimmunol.171.12.6856

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2024 Kotlyarov SN

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».