Место липидной теории в истории изучения атеросклероза

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Введение. Несмотря на значительные успехи последних десятилетий в изучении атеросклероза, ассоциированные с ним заболевания все еще являются одной из ведущих проблем современного западного общества. В непростой истории изучения атеросклероза предлагались различные теории, которые пытались объяснить его природу в соответствии с уровнем научных знаний тех лет.

Цель. Провести анализ места липидных нарушений в различных теориях атерогенеза, которые были предложены в разные исторические периоды и которые сформировали текущее понимание его природы и являются основой для будущих исследований.

Липидная теория, предложенная более ста лет назад, и сегодня является основой для профилактики и лечения атеросклероза. Полученные впоследствии данные о роли нарушения функции эндотелия, значении иммунных клеток и механизмов врожденной иммунной системы, а также о важности нарушений сосудистой гемодинамики сформировали сегодняшнее понимание патогенеза атеросклероза, которое рассматривает его как сложную цепь иммунных и метаболических событий, происходящих в течение многих лет с участием различных клеток сосудистой стенки и кровотока. Многие из полученных на сегодняшний день данных о патогенезе атеросклероза пока не имеют терапевтического применения и являются перспективными направлениями будущих исследований.

Заключение. Липидная теория атерогенеза прошла сложный путь от понимания роли липидов в качестве простого субстрата для развития атеросклероза до того, что они выполняют сложные иммунные и метаболические функции и являются важной диагностической и терапевтической целью.

Об авторах

Станислав Николаевич Котляров

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова

Автор, ответственный за переписку.
Email: 79065410775@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7083-2692
SPIN-код: 3341-9391

д.м.н., доцент

Россия, Рязань

Список литературы

  1. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Климентова Э.А., и др. Биомаркеры апоптоза и пролиферации клеток в диагностике прогрессирования атеросклероза в различных сосудистых бассейнах // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 243–252. doi: 10.17816/PAVLOVJ88938
  2. Шевченко Ю.Л., Борщев Г.Г., Ермаков Д.Ю., и др. Сравнительные результаты стандартного коронарного шунтирования, этапной гибридной реваскуляризации миокарда и сугубо эндоваскулярной коронарной коррекции у пациентов с ИБС в отдаленные сроки после операции // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2024. Т. 32, № 3. C. 347–358. doi: 10.17816/PAVLOVJ632376
  3. Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С., и др. Динамика изменения когнитивных функций у пациентов, перенесших вмешательства на каротидном бассейне // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 261–270. doi: 10.17816/PAVLOVJ100037
  4. Закеряев А.Б., Виноградов Р.А., Сухоручкин П.В., и др. Предикторы отдаленных осложнений бедренно-подколенного шунтирования аутовенозным трансплантатом // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2022. Т. 30, № 2. C. 213–222. doi: 10.17816/PAVLOVJ96438
  5. Luca A.C., David S.G., David A.G., et al. Atherosclerosis from Newborn to Adult — Epidemiology, Pathological Aspects, and Risk Factors // Life (Basel). 2023. Vol. 13, No. 10. P. 2056. doi: 10.3390/life13102056
  6. Marchand F. Über Arteriosklerose. In: Von Leyden E., Pfeiffer E. Verhandlungen des Kongresses für Innere Medizin. Einundzwanzigster Kongress; Leipzig; 1904. Wiesbaden: Verlag von J. F. Bergmann; 1904. Vol. 18–21. P. 23–59.
  7. Anitschkow N., Chalatow S. Über experimentelle Cholesterin-steatose und ihre Bedeutung für die Entstehung einiger pathologischer Prozesse // Zentrbl. Allg. Pathol. 1913. Vol. 24. P. 1–9.
  8. Ignatowski A. Über die Wirkung des tierischen Eiweißes auf die Aorta und die parenchymatösen Organe der Kaninchen // Virchows Arch. path Anat. 1909. Vol. 198. P. 248–270. doi: 10.1007/BF01949591
  9. Аничков Н.Н. О местах осаждения коллоидных субстанций в организме // Терапевтический архив. 1925. Т. 3, № 1. P. 19–26.
  10. Steinberg D. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part I // J. Lipid Res. 2004. Vol. 45, No. 9. P. 1583–1593. doi: 10.1194/jlr.r400003-jlr200
  11. Püllmann A. [Feodor Lynen and Konrad Bloch. Nobel Prize winners for medicine and physiology, 1964] // Münch. Med. Wochenschr. 1965. Vol. 107, No. 35. P. 1666–1669.
  12. Bloch K. The biological synthesis of cholesterol // Science. 1965. Vol. 150, No. 3692. P. 19–28. doi: 10.1126/science.150.3692.19
  13. Bucher N.L., Overath P., Lynen F. Beta-Hydroxy-beta-methyl-glutaryl coenzyme A reductase, cleavage and condensing enzymes in relation to cholesterol formation in rat liver // Biochim. Biophys. Acta. 1960. Vol. 40. P. 491–501. doi: 10.1016/0006-3002(60)91390-1
  14. Gofman J.W., Glazier F., Tamplin A., et al. Lipoproteins, coronary heart disease, and atherosclerosis // Physiol. Rev. 1954. Vol. 34, No. 3. P. 589–607. doi: 10.1152/physrev.1954.34.3.589
  15. Gofman J.W., Lindgren F.T., Elliott H. Ultracentrifugal studies of lipoproteins of human serum // J. Biol. Chem. 1949. Vol. 179, No. 2. P. 973–979.
  16. Gofman J.W., Delalla O., Glazier F., et al. The serum lipoprotein transport system in health, metabolic disorders, atherosclerosis and coronary heart disease // J. Clin. Lipidol. 2007. Vol. 1, No. 2. P. 104–141. doi: 10.1016/j.jacl.2007.03.001
  17. Steinberg D., Witztum J.L. Oxidized Low-Density Lipoprotein and Atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010. Vol. 30, No. 12. P. 2311–2316. doi: 10.1161/atvbaha.108.179697
  18. Endo A., Kuroda M., Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal metabolites, having hypocholesterolemic activity // FEBS Lett. 1976. Vol. 72, No. 2. P. 323–326. doi: 10.1016/0014-5793(76)80996-9
  19. Котляров С.Н., Котлярова А.А. Сравнительная оценка роли липидного обмена и системного воспаления в развитии атеро-склероза на животных моделях // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. 2021. Т. 29, № 1. C. 134–146. doi: 10.23888/PAVLOVJ2021291134-146
  20. Alberts A.W., Chen J., Kuron G., et al. Mevinolin: a highly potent competitive inhibitor of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase and a cholesterol-lowering agent // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1980. Vol. 77, No. 7. P. 3957–3961. doi: 10.1073/pnas.77.7.3957
  21. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes // Science. 1972. Vol. 175, No. 4023. P. 720–731. doi: 10.1126/science.175.4023.720
  22. Filippini A., D’Alessio A. Caveolae and Lipid Rafts in Endothelium: Valuable Organelles for Multiple Functions // Biomolecules. 2020. Vol. 10, No. 9. P. 1218. doi: 10.3390/biom10091218
  23. Simons K., van Meer G. Lipid sorting in epithelial cells // Biochemistry. 1988. Vol. 27, No. 17. P. 6197–6202. doi: 10.1021/bi00417a001
  24. Matthaeus C., Taraska J.W. Energy and Dynamics of Caveolae Trafficking // Front. Cell Dev. Biol. 2021. Vol. 8. P. 614472. doi: 10.3389/fcell.2020.614472
  25. Tran J., Magenau A., Rodriguez M., et al. Activation of Endothelial Nitric Oxide (eNOS) Occurs through Different Membrane Domains in Endothelial Cells // PLoS One. 2016. Vol. 11, No. 3. P. e0151556. doi: 10.1371/journal.pone.0151556
  26. Shaul P.W. Endothelial nitric oxide synthase, caveolae and the development of atherosclerosis // J. Physiol. 2003. Vol. 547, Pt. 1. P. 21–33. doi: 10.1113/jphysiol.2002.031534
  27. Krishna A., Sengupta D. Interplay between Membrane Curvature and Cholesterol: Role of Palmitoylated Caveolin-1 // Biophys. J. 2019. Vol. 116, No. 1. P. 69–78. doi: 10.1016/j.bpj.2018.11.3127
  28. Mineo C., Shaul P.W. Regulation of eNOS in caveolae // Adv. Exp. Med. Biol. 2012. Vol. 729. P. 51–62. doi: 10.1007/978-1-4614-1222-9_4
  29. Li Q., Zhang Q., Wang M., et al. Eicosapentaenoic acid modifies lipid composition in caveolae and induces translocation of endothelial nitric oxide synthase // Biochimie. 2007. Vol. 89, No. 1. P. 169–177. doi: 10.1016/j.biochi.2006.10.009
  30. Westerterp M., Tsuchiya K., Tattersall I.W., et al. Deficiency of ATP-Binding Cassette Transporters A1 and G1 in Endothelial Cells Accelerates Atherosclerosis in Mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2016. Vol. 36, No. 7. P. 1328–1337. doi: 10.1161/atvbaha.115.306670
  31. Sinha B., Köster D., Ruez R., et al. Cells respond to mechanical stress by rapid disassembly of caveolae // Cell. 2011. Vol. 144, No. 3. P. 402–413. doi: 10.1016/j.cell.2010.12.031
  32. Keren K. Cell motility: the integrating role of the plasma membrane // Eur. Biophys. J. 2011. Vol. 40, No. 9. P. 1013–1027. doi: 10.1007/s00249-011-0741-0
  33. Giddens D.P., Zarins C.K., Glagov S. The Role of Fluid Mechanics in the Localization and Detection of Atherosclerosis // J. Biomech. Eng. 1993. Vol. 115, No. 4B. P. 588–594. doi: 10.1115/1.2895545
  34. Cameron J.N., Mehta O.H., Michail M., et al. Exploring the relationship between biomechanical stresses and coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. 2020. Vol. 302. P. 43–51. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2020.04.011
  35. Gimbrone M.A. Jr., García–Cardeña G. Vascular endothelium, hemodynamics, and the pathobiology of atherosclerosis // Cardiovasc. Pathol. 2013. Vol. 22, No. 1. P. 9–15. doi: 10.1016/j.carpath.2012. 06.006
  36. Fernandes D.C., Araujo T.L.S., Laurindo F.R.M., et al. Chapter 7. Hemodynamic Forces in the Endothelium: From Mechanotransduction to Implications on Development of Atherosclerosis. In: Da Luz P.L., Libby P., Laurindo F.R.M., et al., editors. Endothelium and Cardio-vascular Diseases. Vascular Biology and Clinical Syndromes. Mica Haley, Sao Paolo: Academic Press; 2018. P. 85–95. doi: 10.1016/B978-0-12-812348-5.00007-6
  37. Haidekker M.A., L’Heureux N., Frangos J.A. Fluid shear stress increases membrane fluidity in endothelial cells: a study with DCVJ fluorescence // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 278, No. 4. P. H1401–H1406. doi: 10.1152/ajpheart.2000.278.4.h1401
  38. Yamamoto K., Ando J. Endothelial cell and model membranes respond to shear stress by rapidly decreasing the order of their lipid phases // J. Cell Sci. 2013. Vol. 126, Pt. 5. P. 1227–1234. doi: 10.1242/jcs.119628
  39. Kotlyarov S. Diversity of Lipid Function in Atherogenesis: A Focus on Endothelial Mechanobiology // Int. J. Mol. Sci. 2021. Vol. 22, No. 21. P. 11545. doi: 10.3390/ijms222111545
  40. Serhan C.N. Resolution Phase of Inflammation: Novel Endogenous Anti-Inflammatory and Proresolving Lipid Mediators and Pathways // Annu. Rev. Immunol. 2007. Vol. 25. P. 101–137. doi: 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141647
  41. Kasikara C., Doran A.C., Cai B., et al. The role of non-resolving inflammation in atherosclerosis // J. Clin. Invest. 2018. Vol. 128, No. 7. P. 2713–2723. doi: 10.1172/jci97950
  42. Brezinski D.A., Nesto R.W., Serhan C.N. Angioplasty triggers intracoronary leukotrienes and lipoxin A4. Impact of aspirin therapy // Circulation. 1992. Vol. 86, No. 1. P. 56–63. doi: 10.1161/01.cir.86.1.56
  43. Shen J., Herderick E., Cornhill J.F., et al. Macrophage-mediated 15-lipoxygenase expression protects against atherosclerosis development // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 98, No. 10. P. 2201–2208. doi: 10.1172/jci119029
  44. Serhan C.N., Jain A., Marleau S., et al. Reduced inflammation and tissue damage in transgenic rabbits overexpressing 15-lipoxygenase and endogenous anti-inflammatory lipid mediators // J. Immunol. 2003. Vol. 171, No. 12. P. 6856–6865. doi: 10.4049/jimmunol.171.12.6856

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Котляров С.Н., 2024

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.
 


Согласие на обработку персональных данных

 

Используя сайт https://journals.rcsi.science, я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных») даю согласие на обработку персональных данных на этом сайте (текст Согласия) и на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика» (текст Согласия).