Клинико-патогенетические взаимосвязи молекулярной регуляции апоптоза и клеточной дифференцировки при остеоартрите

Цель. Установить клинико-патогенетические закономерности между уровнями апоптоза и регуляторами роста и дифференцировки (ингибитором роста 1, индуцированным оксидативным стрессом; фактором роста и дифференцировки 5) при остеоартрите.

Методы. В условиях ревматологического кабинета Владивостокской поликлиники №3 были обследованы 65 пациентов с остеоартритом коленных суставов I-IV стадий по Kellgren в возрасте 66,5±8,0 лет. В качестве группы сравнения в исследование были включены 25 добровольцев, сопоставимых с основной группой по полу и возрасту, не имевших клинических и рентгенологических проявлений остеоартрита. Для определения концентраций искомых молекул в крови пациентов, включённых исследование, использовали иммуноферментный анализ.

Результаты. У больных остеоартритом по сравнению с группой контроля отмечены статистически значимые повышения уровней Fas, фактора роста и дифференцировки 5 и соотношения «фактор роста и дифференцировки 5/ингибитор роста 1, индуцированный оксидативным стрессом». Показатели Fas были достоверно ниже на «поздних» III-IV стадиях остеоартрита по сравнению с I и II стадиями. Уровень фактора роста и дифференцировки 5 имел более низкие значения у больных с III-IV стадиями остеоартрита по сравнению с I и II. По мере прогрессирования рентгенологических симптомов остеоартрита зарегистрировано снижение соотношения «фактор роста и дифференцировки 5/ингибитор роста 1, индуцированный оксидативным стрессом», которое было достоверно ниже на II и III стадиях по сравнению с I стадией.

Вывод. Внешний путь апоптоза имеет большое значение при формировании болевого синдрома при остеоартрите, а его поддержание реализуется по другим механизмам, к которым можно отнести влияние оксидативного стресса через опосредованное ингибитором роста 1, индуцированным оксидативным стрессом, угнетение клеточного цикла, снижение участия фактора роста и дифференцировки 5 в процессах дифференцировки и регуляции синтеза белков внеклеточного матрикса хрящевой ткани.