Клинико-патогенетические взаимосвязи молекулярной регуляции апоптоза и клеточной дифференцировки при остеоартрите
- Авторы: Кабалык М.А.1, Плехова Н.Г.1, Лагурева А.В.1, Суняйкин А.Б.1
-
Учреждения:
- Тихоокеанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 99, № 1 (2018)
- Страницы: 30-36
- Тип: Теоретическая и клиническая медицина
- URL: https://journals.rcsi.science/kazanmedj/article/view/7805
- DOI: https://doi.org/10.17816/KMJ2018-030
- ID: 7805
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Установить клинико-патогенетические закономерности между уровнями апоптоза и регуляторами роста и дифференцировки (ингибитором роста 1, индуцированным оксидативным стрессом; фактором роста и дифференцировки 5) при остеоартрите.
Методы. В условиях ревматологического кабинета Владивостокской поликлиники №3 были обследованы 65 пациентов с остеоартритом коленных суставов I-IV стадий по Kellgren в возрасте 66,5±8,0 лет. В качестве группы сравнения в исследование были включены 25 добровольцев, сопоставимых с основной группой по полу и возрасту, не имевших клинических и рентгенологических проявлений остеоартрита. Для определения концентраций искомых молекул в крови пациентов, включённых исследование, использовали иммуноферментный анализ.
Результаты. У больных остеоартритом по сравнению с группой контроля отмечены статистически значимые повышения уровней Fas, фактора роста и дифференцировки 5 и соотношения «фактор роста и дифференцировки 5/ингибитор роста 1, индуцированный оксидативным стрессом». Показатели Fas были достоверно ниже на «поздних» III-IV стадиях остеоартрита по сравнению с I и II стадиями. Уровень фактора роста и дифференцировки 5 имел более низкие значения у больных с III-IV стадиями остеоартрита по сравнению с I и II. По мере прогрессирования рентгенологических симптомов остеоартрита зарегистрировано снижение соотношения «фактор роста и дифференцировки 5/ингибитор роста 1, индуцированный оксидативным стрессом», которое было достоверно ниже на II и III стадиях по сравнению с I стадией.
Вывод. Внешний путь апоптоза имеет большое значение при формировании болевого синдрома при остеоартрите, а его поддержание реализуется по другим механизмам, к которым можно отнести влияние оксидативного стресса через опосредованное ингибитором роста 1, индуцированным оксидативным стрессом, угнетение клеточного цикла, снижение участия фактора роста и дифференцировки 5 в процессах дифференцировки и регуляции синтеза белков внеклеточного матрикса хрящевой ткани.
Ключевые слова
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Максим Александрович Кабалык
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: Maxi_maxim@mail.ru
г. Владивосток, Россия
Наталья Геннадьевна Плехова
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Email: Maxi_maxim@mail.ru
г. Владивосток, Россия
Александра Викторовна Лагурева
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Email: Maxi_maxim@mail.ru
г. Владивосток, Россия
Алексей Борисович Суняйкин
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Email: Maxi_maxim@mail.ru
г. Владивосток, Россия
Список литературы
- Кабалык М.А. Биомаркёры и участники ремоделирования субхондральной кости при остеоартрозе. Тихоокеанский мед. ж. 2017; (1): 36-41. doi: 10.17238/PmJ1609-1175.2017.1.37-41.
- Aigner T., Rose J., Martin J. et al. Aging theories of primary osteoarthritis: from epidemiology to molecular biology. Rejuvenation Res. 2004; 7 (2): 134-145. doi: 10.1089/1549168041552964.
- Давыдов Д.А., Авдалян А.М., Агаджанян В.В. и др. Анализ пролиферативной активности и апоптоза клеток костной ткани головки бедра при различных этиологических формах остеоартроза. Политравма. 2016; (4): 69-75.
- Musumeci G., Castrogiovanni P., Trovato F.M. et al. Biomarkers of chondrocyte apoptosis and autophagy in osteoarthritis. Int. J. Mol. Sci. 2015; 16 (9): 20560-20575. doi: 10.3390/ijms160920560.
- Schneider N., Mouithys-Mickalad A., Lejeune J.P. et al. Oxygen consumption of equine articular chondrocytes: influence of applied oxygen tension and glucose concentration during culture. Cell Biol. Int. 2007; 31: 878-886. doi: 10.1016/j.cellbi.2007.02.002.
- Кабалык М.А., Гельцер Б.И., Осипов А.Л., Фадеев М.Ф. Белки теплового шока - участники патогенеза остеоартроза. Казанский мед. ж. 2016; 97 (5): 744-749. doi: 10.17750/KMJ2016-744.
- Дубиков А.И., Белоголовых Л.А., Медведь Е.Э. Роль апоптоза в патогенезе ревматоидного артрита и остеоартроза. Науч.-практ. ревматол. 2005; 43 (1): 64-68. . doi: 10.14412/1995-4484-2005-560.
- Tchetina E.V., Poole A.R., Zaitseva E.M., et al. Differences in mTOR (mammalian target of rapamycin) gene expression in the peripheral blood and articular cartilages of osteoarthritic patients and disease activity. Arthritis. 2013; 2013: 461486. doi: 10.1155/2013/461486.
- Четина Е.В., Маркова Г.А., Таскина Е.А. и др. Молекулярные механизмы регуляции боли у больных остеоартрозом. Науч.-практ. ревматол. 2016; 54 (4): 424-431. doi: 10.14412/1995-4484-2016-424-431.
- Yang X., Shang H., Katz A., Li X. A modified aggregate culture for chondrogenesis of human adipose-derived stem cells genetically modified with growth and differentiation factor 5. Biores. Open Access. 2013; 2 (4): 258-265. doi: 10.1089/biores.2013.0014.
- Khan I.M., Redman S.N., Williams R. et al. The development of synovial joints. Curr. Top. Dev. Biol. 2007; 79: 1-36. doi: 10.1016/S0070-2153(06)79001-9.
- Кабалык М.А. Текстурные характеристики субхондральной кости при остеоартрозе. Казанский мед. ж. 2016; 97 (4): 518-523. doi: 10.17750/KMJ2016-518.
- Alexander T.H., Sage A.B., Chen A.C. et al. Insulin-like growth factor-I and growth differentiation factor-5 promote the formation of tissue-engineered human nasal septal cartilage. Tissue. Eng. Part. C. Methods. 2010; 16 (5): 1213-1221. doi: 10.1089/ten.TEC.2009.0396.
- Brennan M.S., Matos M.F., Richter K.E. et al. The NRF2 transcriptional target, OSGIN1, contributes to monomethyl fumarate-mediated cytoprotection in human astrocytes. Sci. Rep. 2017; 7: 42054. doi: 10.1038/srep42054.
- Brennan M.S., Patel H., Allaire N. et al. Pharmacodynamics of dimethyl fumarate are tissue specific and involve NRF2-dependent and -independent mechanisms. Antioxid. Redox. Signal. 2016; 24 (18): 1058-1071. doi: 10.1089/ars.2015.6622.
- Дубиков А.И., Кабалык М.А., Корецкая Т.Ю. Микрокристаллический стресс в патогенезе остеоартроза. Терап. арх. 2016; 88 (5): 32-36. doi: 10.17116/terarkh201688532-36.
- Liu Z., Shen J., Pu K. et al. GDF5 and BMP2 inhibit apoptosis via activation of BMPR2 and subsequent stabilization of XIAP. Biochim. Biophys. Acta. 2009; 1793 (12): 1819-1827. doi: 10.1016/j.bbamcr.2009.09.012.
- Krieglstein K., Suter-Crazzolara C., Hötten G. et al. Trophic and protective effects of growth/differentiation factor 5, a member of thetransforming growth factor-beta superfamily, on midbrain dopaminergic neurons. J. Neurosci. Res. 1995; 42 (5): 724-732.
- Federico A., Cardaioli E., Da Pozzo P. et al. Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration. J. Neurol. Sci. 2012; 322 (1-2): 254-262. doi: 10.1016/j.jns.2012.05.030.
- Rezaei M., Rasekh H.R., Ahmadiani A., Pourahmad J. Involvement of subcellular organelles in inflammatory pain-induced oxidative stress and apoptosis in the rat hepatocytes. Arch. Iran. Med. 2008; 11 (4): 407-417. DOI: 08114/AIM.0012.
- Liang Q., Wang X.P., Chen T.S. Resveratrol protects rabbit articular chondrocyte against sodium nitroprusside-induced apoptosis via scavenging ROS. Apoptosis. 2014; 19 (9): 1354-1363. doi: 10.1007/s10495-014-1012-1.
Дополнительные файлы
