Роль инфекций в развитии аутоиммунных заболеваний

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

С момента открытия феномена иммунологической толерантности не прекращается активное обсуждение роли генетических факторов и факторов внешней среды в развитии аутоиммунных расстройств. Один из таких факторов - инфекции. Считают, что микроорганизмы являются триггерами аутоиммунных заболеваний, но окончательно их роль до сих пор не выяснена. Эксперименты на животных убедительно демонстрируют, как тот или иной микроорганизм или его антиген может вызвать аутоиммунную патологию. В то же время, результаты клинических исследований, проводившихся у пациентов с различной аутоиммунной патологией, далеко не всегда однозначны, а нередко и противоречивы. Следует учитывать, что в большинстве случаев обследовали пациентов с уже имеющимся заболеванием, поэтому интерпретировать данные о связи конкретных возбудителей с конкретной аутоиммунной патологией следует с осторожностью. В обзоре представлены основные гипотезы о возможных механизмах развития аутоиммунных реакций при инфекциях: гипотезы скрытых антиге-нов/криптоантигенов, модификации антигенов, наличия суперантигенов, расширения спектра эпитопов, молекулярной мимикрии, адъювантного или неспецифического эффекта, антигенной комплементарности, идиотип-антиидиотипических взаимодействий. Освещены их преимущества и недостатки, проведено их сравнение. В большинстве случаев факты, подтверждающие одну из гипотез, могут быть пересмотрены в пользу другой. Ряд ранних гипотез нуждается в пересмотре с учётом современных представлений о врождённом и адаптивном иммунитете. По мере накопления новых данных о взаимоотношениях инфекции и аутоиммунитета можно ожидать появления новых гипотез, которые объединят основные постулаты предыдущих и дополнят их другими.

Об авторах

Оксана Владимировна Москалец

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Email: 6816000@mail.ru
г. Москва, Россия

Список литературы

  1. Walker L.S., Abbas A.K. The enemy within: keeping self-reactive T-cells at bay in the periphery. Nat. Rev. Immunol. 2002; 2 (1): 11-19. doi: 10.1038/nri701.
  2. Ярилин А.А. Основы иммунологии. Учебник. М.: Медицина. 1999; 608 с.
  3. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. М: МИА. 2008; 208 с.
  4. Shoenfield Y., Blank M., Abu-Shskra M. et al. The mosaic of autoimmunity: prediction, autoantibodies and therapy in autoimmune diseases - 2008. IMAJ. 2008; 10: 13-19.
  5. Selgrade M.K., Cooper G.S., Germolec D.R., Heindel J.J. Linking environmental agents and autoimmune disease: an agenda for future research. Environ. Health Perspect. 1999; 107 (Suppl. 5): 811-813. doi: 10.1289/ehp.99107s5811.
  6. Samarkos M., Vaiopoulos G. The role of infections in the pathogenesis of autoimmune disease. Curr. Drug. Targets Inflamm. Allergy. 2005; 4 (1): 99-103. doi: 10.2174/1568010053622821.
  7. Ercolini A.M., Miller S.D. The role of infection in autoimmune disease. Clin. Exp. Immunol. 2009; 155 (1): 1-15. doi: 10.1111/j.1365-2249.2008.03834.x.
  8. Delogou L.G., Deidda S., Delitala G., Manetti R. Infectious diseases and autoimmunity. J. Infect. Dev. Ctries. 2011; 5 (10): 679-687. doi: 10.3855/jidc.2061.
  9. Sakkas L.I., Bogdanos D.P. Infections as a cause of autoimmune rheumatic diseases. Auto. Immune. Highlights. 2016; 7 (1): 13. doi: 10.1007/s13317-016-0086-x.
  10. Vergani D., Mieli-Vergani G. Autoimmune manifestations in viral hepatitis. Semin. Immunopathol. 2013; 35 (1): 73-85. doi: 10.1007/s00281-012-0328-6.
  11. Narciso-Schavion J.L., Schavion L. de L. Autoantibodies in chronic hepatitis C: a clinical perspective. World J. Hepatol. 2015; 7 (8): 1074-1085. doi: 10.4254/wjh.v7.i8.1074.
  12. Postnett D.N. Herpesviruses and autoimmunity. Curr. Opin. Investig. Drugs. 2008; 9 (5): 505-514.
  13. Dittfeld A., Gwizdek K., Michalski M., Wojnicz R. A possible link between the Epstein-Barr infection and autoimmune thyroid disorders. Cent. Eur. Immunol. 2016; 41 (3): 297-301. doi: 10.5114/ceji.2016.63130.
  14. Whitton J.L., Feuer R. Myocarditis, microbes and autoimmunity. Autoimmunity. 2004; 37 (5): 375-386. doi: 10.1080/08916930410001713089.
  15. Pankuweit S., Klingel K. Viral myocarditis: from experimental models to molecular diagnosis in patients. Heart Fail. Rev. 2013; 18 (6): 683-702. DOI: 10.1007/s 1074-012-9357-4.
  16. Massilamany C., Gangaplara A., Reddy J. Intricacies of cardiac damage in Coxsackievirus B3 infection: implications for therapy. Int. J. Cardiol. 2014; 177 (2): 330-339. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.09.136.
  17. Cunningham M.W. Streptococcus and rheumatic fever. Curr. Opin. Rheumatol. 2012; 24 (4): 408-416. doi: 10.1097/BOR.0b013e32835461d3.
  18. Chakravarty S.D., Zabriskie J.B., Gibofsky A. Acute rheumatic fever and streptococci: the quintessential pathogenic trigger of autoimmunity. Clin. Rheumatol. 2014; 33 (7): 893-901. DOI: 10.1007/s 10067-014-2698-8.
  19. Roszkiewicz J., Smolewska E. Kaleidoscope of autoimmune diseases in HIV infection. Rheumatol. Int. 2016; 36 (11): 1481-1491. doi: 10.1007/s00296-016-3555-7.
  20. Smyk D.S., Koutsoumpas A.L., Mitilinaiou M.G. et al. Helicobacter pylori and autoimmune disease: cause or bystander. World J. Gastroenterol. 2014; 20 (3): 613-629. doi: 10.3748/wjg.v20.i3.613.
  21. Гульнева М.Ю., Носков С.М., Малафеева Э.В. Оппортунистические микроорганизмы при ревматических заболеваниях. Науч.-практ. pевматол. 2016; 54 (1): 100-104. doi: 10.14412/1995-4484-2016-100-104.
  22. Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as risk factor for autoimmune disease - A nationalwide studi. J. Autoimmun. 2016; 74: 176-181. doi: 10.1016/j.jaut.2016.05.013.
  23. Root-Bernstein R., Fairweather D. Complexities in the relationship between infection and autoimmunity. Curr. Allergy Asthma Rep. 2014; 14 (1): 407. doi: 10.1007/s11882-013-0407-3.
  24. Vanderlught C.L., Miller S.D. Epitope spreading in immune-mediated diseases:implications for autoimmunity. Natura Rev. Immunol. 2002; 2 (2): 85-95. doi: 10.1038/nri724.
  25. Miller S.D., Katz-Levy Y., Neville K.L., Vanderlught C.L. Virus-induced autoimmunity: epitope spreading to myelin autoepitopes in Theiler’s virus infection of the central nervous system. Adv. Virus Res. 2001; 56: 199-217.
  26. Matsumoto Y., Park I.K., Kohyama K. B-cell epitope spreading is a critical step for the switch from C-protein induced myocarditits to dilated cardiomyopathy. Am. J. Pathol. 2007; 170 (1): 43-51. doi: 10.2353/ajpath.2007.060544.
  27. Opdenakker G., Proost P., Van Damme J. Microbiomic and posttranslational modifications as preludes to autoimmune diseases. Trends Mol. Med. 2016; 22 (9): 746-757. doi: 10.1016/j.molmed.2016.07.002.
  28. Takahashi K. Influence of bacteria on epigenetic gene control. Cell. Mol. Life Sci. 2014; 71 (6): 1045-1054. doi: 10.1007/s00018-013-1487-x.
  29. Costenbader K.H., Gay S., Alarcón-Riquelme M.E. et al. Genes, epigenetic regulation and enviromental factors: which is the most relevant in developing autoimmune diseases? Autoimmun. Rev. 2012; 11 (8): 604-609. doi: 10.1016/j.autrev.2011.10.022.
  30. Somers E.C., Richardson B.C. Environmental exposures, epigenetic changes and the risk of lupus. Lupus. 2014; 23 (6): 568-576. doi: 10.1177/0961203313499419.
  31. Lawson C.M. Evidence for mimicry by viral agents in animal models of autoimmune disease including myocarditis. Cell. Moll. Life Sci. 2000; 57 (4): 552-560. doi: 10.1007/PL00000717.
  32. Wucherphenning K.W. Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents. J. Clin. Invest. 2001; 108 (8): 1097-1104. doi: 10.1172/JCI14235.
  33. Cusick M.F., Libbey J.E., Fujinami R.S. Molecular mimicry as a mechanism of autoimmune disease. Clin. Rev. Allerg. Immunol. 2012; 42: 102-111. DOI: 10.1007/s 12016-011-8294-7.
  34. Rose N.R., Mackay I.R. Molecular mimicry: a critical look at exemplary instances in human diseases. Cell. Mol. Life Sci. 2001; 57 (4): 542-551. doi: 10.1007/PL00000716.
  35. Fujinami R.S., von Herrath M.G., Christen U., Whitton J.L. Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimnune disease. Clin. Microbiol. Rev. 2006; 19 (1): 80-94. doi: 10.1128/CMR.19.1.80-94.2006.
  36. Plotz P.H. Autuantibodies are anti-idiotype antibodies to antiviral antibodies. Lancet. 1983; 322 (8354): 824-826.
  37. Weremeichik H., Moraska A., Herzum M. et al. Naturally occurring anti-idiotypic antibodies - mechanisms for autoimmunity and immunoregulation? Eur. Heart J. 1991; 12 (Suppl. D): 154-157.
  38. Sundberg E.J., Deng L., Mariuzza R.A. TCR recognition of peptide/MHC class II complexes and superantigens. Semin. Immunol. 2007; 19 (4): 262-271. doi: 10.1016/i.s.mim.2007.04.006.
  39. Getts D.R., Chastain E.M., Terry R.L., Miller S.D. Virus infection, antiviral immunity, and autoimmunity. Immunol. Rev. 2013; 255 (1): 197-209. doi: 10.1111/imr.12091.
  40. Dar S.A., Janahi E.M., Haque S. et al. Superantigenes influence in conjunction with cytokine polymorphism potentiates autoimmunity in systemic lupus erythematosus patients. Immunol. Res. 2016; 64 (4): 1001-1012. doi: 10.1007/s12026-015-8768-4.
  41. Dar S.A., Das S., Bhattacharya S.N. et al. Possible role of superantigens in inducing autoimmunity in pemphigus patients. J. Dermatol. 2011; 38 (10): 980-987. doi: 10.1111/j.1346-8138.2011.01253.x.
  42. Mills K.H.G. TLR-dependent T-cell activation in autoimmunity. Nat. Rev. Immunol. 2011; 11 (12): 807-822. doi: 10.1038/nri3095.
  43. Owens G.P., Benett J.L Trigger, pathogen, or bystander: the complex nexus linking Epstain-Barr virus and multiple sclerosis. Multiple Sclerosis J. 2012; 18 (9): 1204-1208. doi: 10.1177/1352458512448109.
  44. Masters S.L. Specific inflammosomes in complex diseases. Clin. Immunol. 2013; 147 (3): 223-228. doi: 10.1016/j.clim.2012.12.006.
  45. Kleinewietfeld M., Hafler D.A. The plasticity of human Treg and Th17 cells and its role in autoimmunity. Semin. Immunol. 2013; 25 (4): 305-312. doi: 10.1016/j.smim.2013.10.009.
  46. Pendegraft W.F., Badhwar A.K., Preston G.A. Autoantigen complementarity and its contributions to hallmarks of autoimmune disease. J. Theor. Biol. 2015; 375: 88-94. doi: 10.1016/j.jtbi.2014.12.006.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© 2017 Москалец О.В.

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.



Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».