«Скованные одной цепью, связанные одной целью»: что является первичным в развитии тромботических осложнений при COVID-19 — механизмы воспаления или повреждение эндотелия?

Продолжающаяся пандемия COVID-19 вызвала значительные заболеваемость и смертность во всем мире, а также глубокое воздействие на общество. Среди нозологий, повышающих риск тяжелого течения COVID-19, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатии. К основным осложнениям, вызванным коронавирусной инфекцией, относятся в том числе и тромботические. Спайковый белок SARS-CoV-2 способен взаимодействовать непосредственно с тромбоцитами и фибрином, вызывая гиперкоагуляцию крови и препятствуя кровотоку. Присутствие спайкового белка в циркуляции приводит к структурным изменениям фибрина, комплемента 3 и протромбина, что может способствовать гиперкоагуляции у COVID-19 позитивных пациентов и вызвать существенное нарушение фибринолиза. Повреждение эндотелия и системное воспаление, являясь взаимосвязанными триггерами коагулопатии, характерной для COVID-19, запускают каскад реакций, в результате которых на фоне эндотелиальной дисфункции и гипервоспаления развиваются тромботические осложнения, что может иметь важное клиническое значение при лечении гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19 (библ.: 14 ист.).