РОЛЬ ФИБРОЗНОЙ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ МИОКАРДА В ФОРМИРОВАНИИ НАРУШЕНИЙ РИТМА ПРИ СИНДРОМАХ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Цель. Изучить маркеры синтеза и деградации коллагена, параметры структурно-функционального состояния миокарда у пациентов с синдромом и феноменом Wolff-Parkinson-White (WPW), а также при идиопатической фибрилляции предсердий (ФП) и оценить их предикторное значение в развитии тахиаритмий. Материалы и методы. Было обследовано 73 пациента, из них основная группа - 43 пациента с синдромами преждевременного возбуждения желудочков (16 с феноменом WPW и 27 с синдром WPW), средний возраст обследуемых - 25,3 ± 9,15 г., среди них мужчин 29 (67 %), женщин - 14 (33 %). Группа сравнения - 30 пациентов с «идиопатической» ФП (средний возраст - 28,8 ± 4,25 г., 67 % мужчин и 33 % женщин) и практически здоровые ровесники. Для оценки нарушений фиброзной матрицы миокарда изучено количественное значение тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (TIMP-1), матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и карбокситерминального пропептида (PIP) - проколлагена I типа в сыворотке крови. Структурно-функциональное состояние миокарда изучали эхокардиографическим методом. Результаты. Исследование показало участие матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в формировании структурно-функциональных изменений миокарда у пациентов с синдромом и феноменом WPW, причем максимальный дисбаланс обмена коллагена I типа регистрируется у больных синдромом WPW с ФП. При проведении статистической обработки материала были найдены достоверные различия между показателями состояния внеклеточного матрикса в зависимости от синдрома или феномена WPW, а также наличия или отсутствия пароксизмов ФП на фоне синдрома предэкзитации желудочков. Выводы. Установлено наличие дисбаланса сывороточных маркеров фиброза, которые коррелируют с геометрией левого предсердия и обладают предикторным значением для развития ФП при WPW.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков, сывороточные маркеры фиброза, структурно-функциональное состояние миокарда