Анти-RAGE мишени при кахексии: HMGB1, S100B, S100A1

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Кахексия, опосредованная мультилигандным рецептором RAGE (receptor for advanced glycation end products) и его лигандами HMGB1, S100B и S100A1, является грозным многофакторным осложнением тяжёлого течения ряда соматических и злокачественных заболеваний. Одним из наиболее визуализированных симптомов кахексии служит значительное уменьшение массы тела, однако основным является системное выключение ряда регуляторных центров, контролирующих поддержание гомеостаза. Активация этих маркёров способствует запуску и интенсификации деструктивных процессов кахексии, а блокирование, в ряде случаев, способно снизить их интенсивность. Среди известных лекарственных средств из различных терапевтических групп встречаются блокаторы одного или нескольких маркёров. Например, спазмолитик Папаверин, а также ноотроп и анксиолитик Тенотен®, антибактериальный Пентамидин и антидепресант Дулоксетин. В обзоре подробно описано значение перечисленных маркёров в патогенезе кахексии, особенно при злокачественной патологии. Сделано предположение о возможном контроле кахектической прогрессии с помощью таких блокаторов для улучшения качества жизни пациентов.

Об авторах

Ольга Аркадьевна Обухова

Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина

Email: obukhova0404@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0197-7721
SPIN-код: 6876-7701

кандидат медицинских наук

Россия, 115478 Москва, Каширское шоссе, д. 24

Ирина Николаевна Михайлова

Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина; Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого

Email: irmikhaylova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7659-6045
SPIN-код: 4271-2846
Scopus Author ID: 8534967300
ResearcherId: Y-6159-2018

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения хирургических методов лечения № 12

Россия, 115478 Москва, Каширское шоссе, д. 24; 660022 Красноярский край, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1

Елена Михайловна Трещалина

Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина

Email: treshalina@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3878-3958
SPIN-код: 7230-1364
Scopus Author ID: 6506637657

профессор, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории клеточного иммунитета

Россия, 115478 Москва, Каширское шоссе, д. 24

Ирина Владимировна Манина

Институт аллергологии и клинической иммунологии

Email: ira-bio@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4674-5484
SPIN-код: 5353-9865

кандидат медицинских наук, главный врач

Россия, Москва, ул. Малая Бронная, д. 20, стр. 1,

Ирина Геннадиевна Маркина

Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина

Email: irina160771@yandex.ru
SPIN-код: 6603-7841

кандидат медицинских наук, научный сотрудник хирургического отделения №12 (онкодерматологии)

Россия, 115478 Москва, Каширское шоссе, д. 24

Руслан Александрович Зуков

Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Автор, ответственный за переписку.
Email: zukov_rus@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7210-3020
SPIN-код: 3632-8415
Scopus Author ID: 6508181003
ResearcherId: A-8193-2016

профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой онкологии и лучевой терапии с курсом последипломного образования

Россия, 660022 Красноярский край, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1

Список литературы

  1. Evans W.J., Morley J.E., Argiles J., et al. Cachexia: a new definition // Clinical Nutrition. 2008. Vol. 27, N 6. P. 793–799. doi: 10.1016/j.clnu.2008.06.013
  2. Rausch V., Sala V., Penna F., Porporato P.E., Ghigo A. Understanding the common mechanisms of heart and skeletal muscle wasting in cancer cachexia // Oncogene. 2021. Vol. 10. P. 1–13. doi: 10.1038/s41389-020-00288-6
  3. Nishikawa H., Goto M., Fukunishi S., et al. Cancer Cachexia: Its Mechanism and Clinical Significance // International Journal of Molecular Sciences. 2021. Vol. 22, N 16. P. 8491. doi: 10.3390/ijms22168491
  4. Fearon K.C., Glass D.J., Guttridge D.C. Cancer cachexia: Mediators, signaling, and metabolic pathways // Cell Metabolism. 2012. Vol. 16. P. 153–166. doi: 10.1016/j.cmet.2012.06.011
  5. Petruzzelli M., Wagner E.F. Mechanisms of metabolic dysfunction in cancer-associated cachexia // Genes Development. 2016. Vol. 30, N 5. P. 489–501. doi: 10.1101/gad.276733.115
  6. Sugaya K., Fukagawa T., Matsumoto K., et al. Three genes in the human MHC class III region near the junction with the class II: gene for receptor of advanced glycosylation end products, PBX2 homeobox gene and a notch homolog, human counterpart of mouse mammary tumor gene int-3 // Genomics. 1994. Vol. 23, N 2. P. 408–419. doi: 10.1006/geno.1994.1517
  7. Verweij C.L. How RAGE turns in rage // Genes Immunity. 2002. Vol. 3, N 3. P. 117–118. doi: 10.1038/sj.gene.6363865
  8. Kierdorf K., Fritz G. RAGE regulation and signaling in inflammation and beyond. // Journal of Leukocyte Biology. 2013. Vol. 94, N 1. P. 55–68. doi: 10.1189/jlb.1012519
  9. Stogsdill J.A., Stogsdill M.P., Porter J.L., et al. Embryonic overexpression of receptors for advanced glycation end products by alveolar epithelium induces an imbalance between proliferation and apoptosis // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2012. Vol. 47, N 1. P. 60–66. doi: 10.1165/rcmb.2011-0385OC
  10. Rojas A., Figueroa H., Morales E. Fueling inflammation at tumor microenvironment: the role of multiligand RAGE axis // Carcinogenesis. 2010. Vol. 31. P. 334–341. doi: 10.1093/carcin/bgp322
  11. Успенская Ю.А., Комлева Ю.К., Пожиленкова Е.А., и др. Лиганды RAGE-белков: роль в межклеточной коммуникации и патогенезе воспаления // Вестник РАМН. 2015. Т. 70, № 6. С. 694–703. doi: 10.15690/vramn566
  12. Riuzzi F., Sorci G., Sagheddu R., et al. RAGE in the pathophysiology of skeletal muscle // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2018. Vol. 9, N 7. P. 1213–1234. doi: 10.1002/jcsm.12350: 30334619
  13. Riuzzi F., Sorci G., Sagheddu R., Donato R. HMGB1-RAGE regulates muscle satellite cell homeostasis through p38-MAPK- and myogenin-dependent repression of Pax7 transcription // Journal of Cell Science. 2012. Vol. 125(Pt 6). P. 1440–1454. doi: 10.1242/jcs.092163
  14. Riuzzi F., Beccafico S., Sagheddu R., et al. Levels of S100B protein drive the reparative process in acute muscle injury and muscular dystrophy // Scientific Reports. 2017. Vol. 7, N 1. P. 12537. doi: 10.1038/s41598-017-12880-9
  15. Dormoy-Raclet V., Cammas A., Celona B., et al. HuR and miR-1192 regulate myogenesis by modulating the translation of HMGB1 mRNA // Nature Communications. 2013. Vol. 4, N 1. P. 2388. doi: 10.1038/ncomms3388
  16. Taneja S., Vetter S.W., Leclerc E. Hypoxia and the Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE) Signaling in Cancer // International Journal of Molecular Sciences. 2021. Vol. 22, N 15. P. 8153. doi: 10.3390/ijms22158153
  17. Tafani M., Schito L., Pellegrini L., et al. Hypoxia-increased RAGE and P2X7R expression regulates tumor cell invasion through phosphorylation of Erk1/2 and Akt and nuclear translocation of NF-{kappa}B // Carcinogenesis. 2011. Vol. 32, N 8. P. 1167–1175. doi: 10.1093/carcin/bgr101
  18. Kang R., Hou W., Zhang Q., et al. RAGE is essential for oncogenic KRAS-mediated hypoxic signaling in pancreatic cancer // Cell Death and Disease. 2014. Vol. 5, N 10. P. e1480. doi: 10.1038/cddis.2014.445
  19. Bierhaus A., Humpert P.M., Morcos M., et al. Understanding RAGE, the receptor for advanced glycation end products // Journal of Molecular Medicine. 2005. Vol. 83, N 11. P. 876–886. doi: 10.1007/s00109-005-0688-7
  20. Ma W., Rai V., Hudson B.I., et al. RAGE binds C1q and enhances C1q-mediated phagocytosis // Cellular Immunology. 2012. Vol. 274, N 1–2. P. 72–82. doi: 10.1016/j.cellimm.2012.02.001
  21. Ruan B.H., Li X., Winkler A.R., et al. Complement C3a, CpG oligos, and DNA/C3a complex stimulate IFN-α production in a receptor for advanced glycation end product-dependent manner // The Journal of Immunology. 2010. Vol. 185, N 7. P. 4213–4222. doi: 10.4049/jimmunol.1000863
  22. Schmidt A.M., Hofmann M., Taguchi A., Yan S.D., Stern D.M. RAGE: a multiligand receptor contributing to the cellular response in diabetic vasculopathy and inflammation // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2000. Vol. 26, N 5. P. 485–494. doi: 10.1055/s-2000-13204
  23. Andersson U., Erlandsson-Harris H., Yang H., Tracey K.J. HMGB1 as a DNA-binding cytokine // Journal of Leukocyte Biology. 2002. Vol. 72, N 6. P. 1084–1091. doi: 10.1189/jlb.72.6.1084
  24. Luo L., Wang S., Chen B., et al. Inhibition of inflammatory liver injury by the HMGB1-A box through HMGB1/TLR-4/NF-κB signaling in an acute liver failure mouse model // Frontiers in Pharmacology. 2022. Vol. 13. P. 990087. doi: 10.3389/fphar.2022.990087
  25. Huber R., Meier B., Otsuka A., et al. Tumour hypoxia promotes melanoma growth and metastasis via High Mobility Group Box-1 and M2-like macrophages // Scientific Reports. 2016. Vol. 6. P. 29914. doi: 10.1038/srep29914
  26. Sica A., Schioppa T., Mantovani A., Allavena P. Tumour-associated macrophages are a distinct M2 polarised population promoting tumour progression: potential targets of anti-cancer therapy // European Journal of Cancer. 2006. Vol. 42, N 6. P. 717–727. doi: 10.1016/j.ejca.2006.01.003
  27. Leclerc E., Fritz G., Vetter S.W., Heizmann C.W. Binding of S100 proteins to RAGE: an update // Biochimica et Biophysica Acta. 2009. Vol. 1793, N 6. P. 993–1007. doi: 10.1016/j.bbamcr.2008.11.016
  28. Donato R. Intracellular and extracellular roles of S100 proteins // Microscopy Research and Technique. 2003. Vol. 60, N 6. P. 540–551. doi: 10.1002/jemt.10296
  29. Seta K.A., Yuan Y., Spicer Z., et al. The role of calcium in hypoxia-induced signal transduction and gene expression // Cell Calcium. 2004. Vol. 36, N 3–4. P. 331–340. doi: 10.1016/j.ceca.2004.02.006
  30. Lee H.J., Jung Y.H., Choi G.E., et al. Role of HIF1α Regulatory Factors in Stem Cells // International Journal of Stem Cells. 2019. Vol. 12, N 1. P. 8–20. doi: 10.15283/ijsc18109
  31. Donato R., Cannon B.R., Sorci G., et al. Functions of S100 proteins // Current Molecular Medicine. 2013. Vol. 13, N 1. P. 24–57. doi: 10.2174/156652413804486214
  32. Chiappalupi S., Riuzzi F., Fulle S., Donato R., Sorci G. Defective RAGE activity in embryonal rhabdomyosarcoma cells results in high PAX7 levels that sustain migration and invasiveness // Carcinogenesis. 2014. Vol. 35, N 10. P. 2382–2392. doi: 10.1093/carcin/bgu176
  33. Chiu C.Y., Yang R.S., Sheu M.L., et al. Advanced glycation end-products induce skeletal muscle atrophy and dysfunction in diabetic mice via a RAGE-mediated, AMPK-down-regulated, Akt pathway // The Journal of Pathology. 2016. Vol. 238, N 3. P. 470–482. doi: 10.1002/path.4674
  34. Sorci G., Riuzzi F., Arcuri C., Giambanco I., Donato R. Amphoterin stimulates myogenesis and counteracts the antimyogenic factors basic fibroblast growth factor and S100B via RAGE binding // Molecular and Cellular Biology. 2004. Vol. 24, N 11. P. 4880–4894. doi: 10.1128/MCB.24.11.4880-4894.2004
  35. Chiappalupi S., Sorci G., Vukasinovic A., et al. Targeting RAGE prevents muscle wasting and prolongs survival in cancer cachexia // Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle. 2020. Vol. 11, N 4. P. 929–946. doi: 10.1002/jcsm.12561
  36. Gebe J.A., Kiener P.A., Ring H.Z., et al. Molecular cloning, mapping to human chromosome 1 q21-q23, and cell binding characteristics of Spalpha, a new member of the scavenger receptor cysteine-rich (SRCR) family of proteins // Journal of Biological Chemistry. 1997. Vol. 272, N 10. P. 6151–6158. doi: 10.1074/jbc.272.10.6151
  37. Iwamura M., Yamamoto Y., Kitayama Y., et al. Epidermal expression of receptor for advanced glycation end products (RAGE) is related to inflammation and apoptosis in human skin // Experimental Dermatology. 2016. Vol. 25, N 3. P. 235–237. doi: 10.1111/exd.12899
  38. Tanuma S.I., Oyama T., Okazawa M., et al. A Dual Anti-Inflammatory and Anti-Proliferative 3-Styrylchromone Derivative Synergistically Enhances the Anti-Cancer Effects of DNA-Damaging Agents on Colon Cancer Cells by Targeting HMGB1-RAGE-ERK1/2 Signaling // International Journal of Molecular Sciences. 2022. Vol. 23, N 7. P. 3426. doi: 10.3390/ijms23073426
  39. Inada M., Sato A., Shindo M., et al. Anticancer Non-narcotic Opium Alkaloid Papaverine Suppresses Human Glioblastoma Cell Growth // Anticancer Research. 2019. Vol. 39, N 12. P. 6743–6750. doi: 10.21873/anticanres.13889
  40. Tamada K., Nakajima S., Ogawa N., et al. Papaverine identified as an inhibitor of high mobility group box 1/receptor for advanced glycation end-products interaction suppresses high mobility group box 1-mediated inflammatory responses // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2019. Vol. 511, N 3. P. 665–670. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.01.136
  41. Nakajima S., Ogawa N., Yokoue N., et al. Trimebutine attenuates high mobility group box 1-receptor for advanced glycation end-products inflammatory signaling pathways // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2020. Vol. 533, N 4. P. 1155–1161. doi: 10.1016/j.bbrc.2020.09.126
  42. Parveen N., Chiu W.J., Shen L.C., et al. The Anti-Cancer Activity of Pentamidine and Its Derivatives (WLC-4059) Is through Blocking the Interaction between S100A1 and RAGE V Domain // Biomolecules. 2022. Vol. 13, N 1. P. 81. doi: 10.3390/biom13010081
  43. Clement B., Bürenheide A., Rieckert W., Schwarz J. Diacetyldiamidoximeester of pentamidine, a prodrug for treatment of protozoal diseases: synthesis, in vitro and in vivo biotransformation // ChemMedChem. 2006. Vol. 1, N 11. P. 1260–1267. doi: 10.1002/cmdc.200600079
  44. El-Far A.H., Sroga G., Jaouni S.K.A., Mousa S.A. Role and Mechanisms of RAGE-Ligand Complexes and RAGE-Inhibitors in Cancer Progression // International Journal of Molecular Sciences. 2020. Vol. 21, N. 10. P. 3613. doi: 10.3390/ijms21103613
  45. Хакимова Г.Р., Воронина Т.А., Дугина Ю.Л., Эртузун И.А., Эпштейн О.И. Спектр фармакологических эффектов антител к белку S100 в релизактивной форме и механизмы их реализации // Журнал неврологии и психиатрии. 2016. Т. 116, № 4. C. 100–113. doi: 10.17116/jnevro201611641100-113
  46. Gao H., Zhang I.Y., Zhang L., et al. S100B suppression alters polarization of infiltrating myeloid-derived cells in gliomas and inhibits tumor growth // Cancer Letters. 2018. Vol. 439. P. 91–100. doi: 10.1016/j.canlet.2018.07.034.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Эко-Вектор, 2023

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».