Развитие адаптивного ответа у Drosophila melanogaster к генотоксичности алкил(арил)сульфурнил 1,2,4-триазолов

Широкое использование триазолов в сельском хозяйстве в качестве ретардантов привело к необходимости исследовать возможное мутагенное действие этих соединений на природные экосистемы, соседствующие с агроценозами. Были поставлены модельные эксперименты, в которых исследовалась способность индуцировать доминантные летальные мутации синтезированными триазолами: 1,2,4-триазолом: (1,2,4-триазол (1,2,4-TrH), N-триазолидом метансульфокислоты (CH₃SO₂TrН), N-триазолидом бензолсульфокислоты (PhSO₂1,2,4-Tr) и N-триазолидом толуолсульфокислоты (4-CH₃ ArSO₂1,2,4-Tr) у имаго Drosophila melanogaster. Исследована возможность развития адаптивного ответа к этим соединениям у Drosophila melanogaster. Проанализирована связь между строением и физико-химическими свойствами исследуемых алкил(арил)сульфонил 1,2,4-триазолов и их мутагенностью. Построен ряд, в котором мутагенность для имаго дрозофилы убывает в следующем порядке: CH₃SO₂TrН > 1,2,4-TrH > PhSO₂1,2,4-TrH > 4-CH₃ArSO₂1,2,4-TrH, как при воздействии нетоксичными дозами веществ (концентрация 0,001 мг/мл), так и при воздействии соединениями в дозе LD₅₀. Установлено, что кратковременное (в течение суток) предварительное воздействие нетоксичными дозами (0,0001 мг/мл) на имаго, с последующим воздействием этими веществами в дозе LD₅₀ на тех же имаго, вызывает адаптивный ответ только у самок Drosophila melanogaster. Долговременное воздействие (весь личиночный период жизни дрозофилы) нетоксичной дозой и затем повторное воздействие на тех же особей Drosophila melanogaster на стадии имаго этими же соединениями в дозе LD₅₀ вызывало достоверное уменьшение числа индуцированных доминантных леталей не только у самок, но и у самцов дрозофилы. Следовательно, адаптивный ответ развивался только в тканях, где проходило активное клеточное деление. Предположено, что механизмы репарации, приводящие к развитию адаптивного ответа у имаго и личинок, различны.