Pseudomonas aeruginosa significantly increases expression of receptor for advanced glycation endproducts (RAGE) in the septicemia suffering patients

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE) is a cell surface receptor, which recognizes several endogenous and exogenous molecules and subsequently induces expression of several molecules including chemokines. Chemokines are members of the cytokine superfamily and participate in several immune system functions, including cell migration, inflammation, angiogenesis/angiostasis etc. CXC ligand 11 (CXCL11) is an important chemokine which participates in the induction of appropriate immune responses against microbes, including bacteria. The main mechanisms responsible to overcome septicemia are yet to be clarified. Thus, it has been hypothesized that RAGE may participate in induction of CXCL11 in response to the microbial agents. Due to the fact that immune responses play key roles in limitation of infection, it has been proposed that RAGE may inhibit spread of septicemia. Therefore, in this project mRNA levels of RAGE and CXCL11 were explored in the patients suffering from septicemia versus healthy controls. RAGE and CXCL11 expression levels in the 80 subjects, including 40 septicemia patients and 40 healthy controls were explored using Real-Time PCR technique. Accordingly, by using the specific primer against RAGE and CXCL11 in a Rotorgene vehicle the mRNA levels have been determined. The septicemia and the sources of the bacteria in the blood were diagnosed using microbial cultures. The results demonstrated that although mRNA levels for RAGE and CXCL11 did not change in the septicemia patients vs. healthy controls, mRNA levels of RAGE were significantly higher in the patients infected by Pseudomonas aeruginosa compared to those infected by other bacteria, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, and Acinetobacter baumannii. RAGE and CXCL11 mRNA levels did not differ among male and female patients. Based on the results it seems that RAGE is a critical receptor against P. aeruginosa during septicemia and more investigations, especially on the RAGE down-stream molecules can clarify its main roles against P. aeruginosa.

About the authors

A. Kariminik

Islamic Azad University, Kerman Branch

Author for correspondence.
Email: a.kariminik@iauk.ac.ir

Ashraf Kariminik,  PhD, Department of Microbiology, Kerman Branch 

7635131167, Kerman, Emam Ali blvd

Phone: +98 34 3321 0043 

Iran, Islamic Republic of

F. Hosseini

Islamic Azad University, Kerman Branch

Email: hossini1389@yahoo.com

MSc, Department of Microbiology, Kerman Branch 

Kerman

Iran, Islamic Republic of

E. Nasiri

Islamic Azad University, Kerman Branch

Email: nasiri_el@yahoo.com

MSc, Department of Microbiology, Kerman Branch 

Kerman

Iran, Islamic Republic of

References

  1. Asadpour-Behzadi A., Kariminik A. RIG-1 and MDA5 are the important intracellular sensors against bacteria in septicemia suffering patients. J. App. Biomed., 2018, vol. 16, no. 4, pp. 358–361. doi: 10.1016/j.jab.2018.01.009
  2. Bagheri V., Askari A., Arababadi M.K., Kennedy D. Can Toll-Like Receptor (TLR) 2 be considered as a new target for immunotherapy against hepatitis B infection? Hum. Immun., 2014, vol. 75, no. 6, pp. 549–554. doi: 10.1016/j.humimm.2014.02.018
  3. Ball J.A., Vlisidou I., Blunt M.D., Wood W., Ward S.G. Hydrogen peroxide triggers a dual signaling axis to selectively suppress activated human T lymphocyte migration. J. Immunol., 2017, vol. 198, no. 9, pp. 3679–3689. doi: 10.4049/jimmunol.1600868
  4. Erdel M., Laich A., Utermann G., Werner E.R., Werner-Felmayer G. The human gene encoding SCYB9B, a putative novel CXC chemokine, maps to human chromosome 4q21 like the closely related genes for MIG (SCYB9) and INP10 (SCYB10). Cytogenet. Cell Genet., 1998, vol. 81, no. 3–4, pp. 271–272. doi: 10.1159/000015043
  5. Franklin T.C., Wohleb E.S., Zhang Y., Fogaca M., Hare B., Duman R.S. Persistent increase in microglial RAGE contributes to chronic stress-induced priming of depressive-like behavior. Biol. Psychiatry, 2018, vol. 83, no. 1, pp. 50–60. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.06.034
  6. Gao F., Yang Y.Z., Feng X.Y., Fan T.T., Jiang L., Guo R., Liu Q. Interleukin-27 is elevated in sepsis-induced myocardial dysfunction and mediates inflammation. Cytokine, 2016, vol. 88, pp. 1–11. doi: 10.1016/j.cyto.2016.08.006
  7. Kalil A.C., Opal S.M. Sepsis in the severely immunocompromised patient. Curr. Infect. Dis. Rep., 2015, vol. 17, no. 6: 487. doi: 10.1007/s11908-015-0487-4
  8. Kang J.H., Hwang S.M., Chung I.Y. S100A8, S100A9 and S100A12 activate airway epithelial cells to produce MUC5AC via extracellular signal-regulated kinase and nuclear factor-kappaB pathways. Immunology, 2015, vol. 144, no. 1, pp. 79–90. doi: 10.1111/imm.12352
  9. Karimi-Googheri M., Arababadi M.K. TLR3 plays significant roles against hepatitis B virus. Mol. Biol. Rep., 2014, vol. 41, no. 5, pp. 3279–3286. doi: 10.1007/s11033-014-3190-x
  10. Matsukura S., Kokubu F., Kurokawa M., Kawaguchi M., Ieki K., Kuga H., Odaka M., Suzuki S., Watanabe S., Homma T., Takeuchi H., Nohtomi K., Adachi M. Role of RIG-I, MDA-5, and PKR on the expression of inflammatory chemokines induced by synthetic dsRNA in airway epithelial cells. Int. Arch. Allergy Immunol., 2007, vol. 143, no. 1, pp. 80–83. doi: 10.1159/000101411
  11. Panezai J., Ghaffar A., Altamash M., Sundqvist K.G., Engstrom P.E., Larsson A. Correlation of serum cytokines, chemokines, growth factors and enzymes with periodontal disease parameters. PLoS One, 2017, vol. 12, no. 11: e0188945. doi: 10.1371/journal. pone.0188945
  12. Schnurr M., Duewell P. Induction of immunogenic cell death by targeting RIG-I-like helicases in pancreatic cancer. Oncoimmunology, 2014, vol. 3, no. 9: e955687. doi: 10.4161/21624011.2014.955687
  13. Selvaraj V., Manne N.D., Arvapalli R., Rice K.M., Nandyala G., Fankenhanel E., Blough E.R. Effect of cerium oxide nanoparticles on sepsis induced mortality and NF-kappaB signaling in cultured macrophages. Nanomedicine (Lond.), 2015, vol. 10, no. 8, pp. 1275–1288. doi: 10.2217/nnm.14.205

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2021 Kariminik A., Hosseini F., Nasiri E.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».