Цель. Проанализировать частоту встречаемости полиморфизмов и комбинаций генов AGT-704T>C, AGT-521C>T, AGTR1-1166A>C, AGTR2-1675G>A, еNO3-786T>C, еNOS3-894G>С, ADD1-1378G>T, CYP11B2-304C>T, GNB3-825C>T и дать оценку их ассоциации с риском развития тяжелой преэклампсии. Материалы и методы. В исследование были включены женщины раннего фертильного возраста (20-35 лет) со спонтанной одноплодной беременностью, отсутствием вредных привычек (курение, прием алкоголя или наркотических средств), экстрагенитальных заболеваний, семейной (мать или сестра) или индивидуальной истории преэклампсии, с индексом массы тела в I триместре гестации менее 35 кг/м2. Основную группу составили 100 пациенток с тяжелой преэклампсией, группу контроля - 100 женщин с неосложненной беременностью. Генотипирование проведено методом полимеразной цепной реакции. Анализ результатов включал соответствие закону Харди-Вайнберга, критерий V Крамера, χ2-тест, отношение шансов (ОШ) и его 95% доверительный интервал (ДИ). Для оценки распределения заявленных полиморфизмов генов и их аллелей использовали общую (χ2-тест, df=2) и мультипликативную (χ2-тест, df=1) модели наследования. Результаты и обсуждение. У пациенток с тяжелой преэклампсией статистически значимо чаще идентифицированы мутантные гомозиготные генотипы AGTR1-1166CC (χ2=5,54; р=0,05) и еNO3-786CC (χ2=23,05; р=1,0E-5). Выявлена значимая ассоциация между носительством мутантного гомозиготного генотипа eNO3-786СC (χ2=19,780; р=0,000) и развитием тяжелой преэклампсии (ОШ 45,07, 95% ДИ 2,68-759,30). Комбинации мутантных аллелей потенциально предиктивных полиморфизмов вазоактивных генов у женщин с преэклампсией регистрировались в 7,7 раза чаще (23% vs 3%; χ2=17,683, р=0,000; средняя связь V Крамера), что обусловило наличие значимой ассоциативной связи с риском развития осложнения заболевания (ОШ 9,658, 95% ДИ 2,795-33,367). Заключение. Установлено синергическое взаимодействие между полиморфными локусами при тяжелой преэклампсии. На роль молекулярно-генетических предикторов тяжелой преэклампсии могут претендовать мутантный гомозиготный генотип еNO3-786СC, а также комбинация не менее двух мутантных аллелей генов-кандидатов на артериальную гипертензию или их сочетание с мутантным геном ADD1-1378ТT или GNB3-825ТT.