Антиоксидантная терапия в восстановительном периоде лечения ишемического инсульта

Разработка эффективных методов предупреждения и лечения ишемического инсульта остается одной из первоочередных задач практического здравоохранения. Стратегия лечения ишемического инсульта основывается на уточнении ведущего патогенетического механизма, приведшего к сосудисто-мозговой недостаточности, и его коррекции, направленной на компенсацию дефицита мозговой гемодинамики и улучшение обменных процессов в мозговой ткани [1–3]. В течение последних лет была выдвинута концепция о существенной патогенетической роли окислительного стресса в повреждении клеток мозга, обусловленных его ишемией [4–8]. Возникающая при изменениях в сосудах и нарушениях системной гемодинамики ишемия приводит к каскаду метаболических реакций.В последние годы был открыт качественно новый этап подбора индивидуальной терапии ишемических поражений мозга, что связано с внедрением в клиническую практику современных неинвазивных диагностических методов, позволяющих мониторировать изменение морфофункционального состояния мозга и его кровообращение при использовании различных медикаментозных средств [2, 3, 11]. Вместе с тем, несмотря на возрастающее число предлагаемых для клинической апробации потенциально эффективных лекарственных препаратов, пока так и не удалось решить проблему лечения цереброваскулярной болезни. И хотя летальность при инсультах в последние годы снижается, смертность от цереброваскулярных заболеваний в России остается одной из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизованный показатель составил 319,8 на 100 тыс. населения, а кумулятивный риск развития повторного инсульта в течение 5 лет составляет около 25% [1]. Современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне пенумбры в течение как минимум 48–72 ч после нарушения мозгового кровообращения определяют особое значение разработки новых эффективных методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток [1]. Вторичная нейропротекция должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут развития инсульта. И хотя среди источников литературы о клинических исследованиях нейропротекторов, несмотря на большое количество обнадеживающих результатов в доклинических исследованиях, фраза «эффективности не продемонстрировал» превалирует [12], существуют весомые доказательства того, что необратимые изменения в зоне ишемической полутени после церебрального инфаркта могут быть предотвращены скорее всего за счет назначения нейрозащитных агентов [13]. Основные направления вторичной нейропротекции включают в себя регуляцию избыточного синтеза NO и окислительного стресса (антиоксидантная терапия), торможение местной воспалительной реакции (антитела к молекулам межклеточной адгезии, блокаторы провоспалительных цитокинов, эндогенные противовоспалительные цитокины), улучшение нейротрофического обеспечения мозга (нейротрофические факторы), нейроиммуномодуляцию (нейропептиды), регуляцию рецепторных структур (ганглиозиды) [3]. Существенно отметить не только терапевтическую, но и профилактическую значимость нейрозащиты. Коррекция отдаленных последствий ишемии, в том числе регуляция свободнорадикального окисления, приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде [1]. Использование антиоксидантных препаратов, способных защитить мозговую ткань от ишемических повреждений, является важным направлением вторичной нейропротекции.