Antioksidantnaya terapiya v vosstanovitel'nom periode lecheniya ishemicheskogo insul'ta
- Authors: Solov'eva E.Y.1, Mironova O.P1, Fedin A.I1
-
Affiliations:
- Российский государственный медицинский университет, Москва
- Issue: Vol 10, No 2 (2008)
- Pages: 98-104
- Section: Articles
- URL: https://journals.rcsi.science/2075-1753/article/view/92665
- ID: 92665
Cite item
Full Text
Abstract
Разработка эффективных методов предупреждения и лечения ишемического инсульта остается одной из первоочередных задач практического здравоохранения. Стратегия лечения ишемического инсульта основывается на уточнении ведущего патогенетического механизма, приведшего к сосудисто-мозговой недостаточности, и его коррекции, направленной на компенсацию дефицита мозговой гемодинамики и улучшение обменных процессов в мозговой ткани [1–3]. В течение последних лет была выдвинута концепция о существенной патогенетической роли окислительного стресса в повреждении клеток мозга, обусловленных его ишемией [4–8]. Возникающая при изменениях в сосудах и нарушениях системной гемодинамики ишемия приводит к каскаду метаболических реакций.В последние годы был открыт качественно новый этап подбора индивидуальной терапии ишемических поражений мозга, что связано с внедрением в клиническую практику современных неинвазивных диагностических методов, позволяющих мониторировать изменение морфофункционального состояния мозга и его кровообращение при использовании различных медикаментозных средств [2, 3, 11]. Вместе с тем, несмотря на возрастающее число предлагаемых для клинической апробации потенциально эффективных лекарственных препаратов, пока так и не удалось решить проблему лечения цереброваскулярной болезни. И хотя летальность при инсультах в последние годы снижается, смертность от цереброваскулярных заболеваний в России остается одной из самых высоких в мире: в 2000 г. стандартизованный показатель составил 319,8 на 100 тыс. населения, а кумулятивный риск развития повторного инсульта в течение 5 лет составляет около 25% [1]. Современные представления о возможности выживания ткани мозга в зоне пенумбры в течение как минимум 48–72 ч после нарушения мозгового кровообращения определяют особое значение разработки новых эффективных методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток [1]. Вторичная нейропротекция должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут развития инсульта. И хотя среди источников литературы о клинических исследованиях нейропротекторов, несмотря на большое количество обнадеживающих результатов в доклинических исследованиях, фраза «эффективности не продемонстрировал» превалирует [12], существуют весомые доказательства того, что необратимые изменения в зоне ишемической полутени после церебрального инфаркта могут быть предотвращены скорее всего за счет назначения нейрозащитных агентов [13]. Основные направления вторичной нейропротекции включают в себя регуляцию избыточного синтеза NO и окислительного стресса (антиоксидантная терапия), торможение местной воспалительной реакции (антитела к молекулам межклеточной адгезии, блокаторы провоспалительных цитокинов, эндогенные противовоспалительные цитокины), улучшение нейротрофического обеспечения мозга (нейротрофические факторы), нейроиммуномодуляцию (нейропептиды), регуляцию рецепторных структур (ганглиозиды) [3]. Существенно отметить не только терапевтическую, но и профилактическую значимость нейрозащиты. Коррекция отдаленных последствий ишемии, в том числе регуляция свободнорадикального окисления, приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде [1]. Использование антиоксидантных препаратов, способных защитить мозговую ткань от ишемических повреждений, является важным направлением вторичной нейропротекции.
Full Text
##article.viewOnOriginalSite##About the authors
E. Yu Solov'eva
Российский государственный медицинский университет, МоскваКафедра неврологии факультета усовершенствования врачей
O. P Mironova
Российский государственный медицинский университет, МоскваКафедра неврологии факультета усовершенствования врачей
A. I Fedin
Российский государственный медицинский университет, МоскваКафедра неврологии факультета усовершенствования врачей
References
- Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.
- Скворцова В. И. Нейропротективная стратегия ишемического инсульта. Врач. 2004; 6: 26–32.
- Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. М.: ПАГРИ, 2002.
- Биленко М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемических повреждений в органах. В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982; 195–213.
- Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг. Соросовский образовательный журнал. 2001; 7 (4): 21–8.
- Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М.: Изд - во Института биомедицинской химии РАМН, 1995.
- Зозуля Ю.А., Барабой В.А., Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. М.: Знание - М, 2000.
- Hillerd L, Chan P.H. Role of arachidonic acid other free fatty acids in mitochondrial disfunction in brain ischemia. J Neurosci Res 1988; 20: 451–6.
- Шамсиев Э.С. Клинико - патогенетическое обоснование антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии и профилактики осложнений при нарушениях мозгового кровообращения. Дис.. докт. мед. наук, 1994.
- Parker L. Free radicals in the brain. Springer, Berlin, 1992.
- Федин А.И., Румянцева С.А. Антиоксидантиая терапия нарушений мозгового кровообращения. Лечение нервных болезней. 2001; 2: 7–12.
- Lise A. Labiche and James C. Grotta. J Am Soc Exp Neuro Therapeut 2004; 1: 46–70.
- The European Ad Hoc Consensus Group. Cerebrovasc Dis 1996; 6: 315–24.
- Шанин Ю.Н. и др. Антиоксидантная терапия в клинической практике. Спб.: ЭЛБИ - Спб, 2003.
- Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Журн. неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова. 2000; 100 (190): 34–8.
- Болдырев А.А. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. М.: Изд - во МГУ, 1998.
- Федорова Т.Н., Храпова Б.В. Состояние процессов перекисного окисления липидов у больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Бюллетень ВНЦ по безопасности биологически активных веществ. М., 1992; с. 61–5.
- Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, Ercal N. Antioxidant role of alpha - lipoic acid in lead toxicity. Free Radic Biol Med 1999; 27 (1–2): 75–81.
- Mitsui Y, Sshmelzer J.D., Zollman P.J. et al. Alpha - lipoic acid provides neuroprotection from ischemia - reperfusion injuiy of peripheral nerve. J Neurol Sci 1999; 163 (1): 11–6.
- Котов С.В., Сидорова О.П., Исакова Е.В. и др. Применение тиоктацида и циклоферона при лечении больных ишемическим инсультом. Пособие для врачей. М., 2003.
- Bilska A, Wlodek L. Lipoic acid – the drug of the future? Pharmacol Rep 2005; 57: 570–7.
- Liang J.F., Akaike T. Inhibition of nitric oxide synthesis in primary cultured mouse hepatocytes by alpha - lipoic acid. Chem Biol Interact 2000; 124 (1): 53–60.
- Wayne M Clark, Lisa G Rinker et al. Inc. Original Contributions. Efficacy of Antioxidant Therapies in Transient Focal Ischemia in Mice. Stroke 2001; 32: 1000.
- Marilyn J. Cipolla. Effect of alpha lipoic acid on intracerebroventricular streptozotocin model of cognitive impairment in rats. Eur Neuropsychopharmacol 2003; 241–7.
- Гехт А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде. Consilium Medicum 2002; 2 (12): 227–32.
- Iselin N.J. (Business Wire). Bio - Technology General corp. (NASDAQ:BTGC) today announced the results of an interim analysis of data from the first 100 patients in a pivotal Phase III clinical trial of its recombinfnt hyman superoxide dismutase, OxSODrol (TM), in the prevention of bronchopulmonary dysplasia ("BPD") in premature neonates. 2007; 11.