Novoe ponimanie roli mikrobioty v patogeneze metabolicheskogo sindroma

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Новое понимание роли кишечной микробиоты, формируемое в последнее время, в осуществлении регуляции иммунной системы может сыграть ключевую роль в решении некоторых из наиболее серьезных проблем со здоровьем, с которыми сталкиваются люди во всем современном мире. Аутоиммунные болезни, проявления клинической депрессии, преждевременного старения и, конечно же, ожирение в действительности могут быть связаны с иммунной дисфункцией, которая очень часто начинается с несостоятельности кишечной микрофлоры человека. На интенсивность данного процесса оказывают влияние как состояние микробиоценозов (плотность микробных популяций, скорость их размножения), так и уровень естественной резистентности организма хозяина, а также дополнительные факторы, влияющие на микробные сообщества (прежде всего антимикробная и иммуномодулирующая терапия). Некоторые молекулярно-клеточные механизмы, связанные с каскадом реакций, инициированных эндотоксинами грамотрицательных или грамположительных бактерий и представляющие собой систему врожденной антимикробной резистентности организма млекопитающих, составляют важное звено патогенеза значительной части неинфекционных заболеваний, в том числе и метаболического синдрома. Здравоохранение будущего (а может быть, было бы правомочнее его назвать здравосохранением) скорее всего будет включать в себя персонализированную диагностику микробиоты человека для определения состава пребиотиков или пробиотиков, необходимых для обеспечения баланса макро - и микроорганизмов.

About the authors

L. B Lazebnik

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России

Кафедра терапии, гериатрии и профилактики

Yu. V Konev

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И.Евдокимова Минздрава России

Кафедра терапии, гериатрии и профилактики

References

  1. Simren M, Dore J. Gut Microbiota for Health - Current Insights and Understanding. Eur Gastroenterol Hepatol Rev 2012.
  2. Dore J, Simren M, Buttle L, Guarner F. Hot topics in gut microbiota. United Eur Gastroenterol J 2013; 1 (5): 311-3.
  3. Hutchinson L. Liver cancer: Gut microbiota feeds obesity - induced liver cancer. Nat Rev Clin Oncol 2013; 10 (8): 428.
  4. Muegge B. Diet drives convergence in gut microbiome functions across mammalian phylogeny and within humans. Science 2011; 332: 970-4.
  5. Ley R.E, Backhed F, Turnbaugh P.J et al. Obesity alters gut microbial ecology. Proc Nat Acad Sci USA 2005; 102 (31): 11070-5.
  6. Ley R.E, Turnbaugh P.J, Klein S, Gordon J.I. Microbial ecology human gut microbes associated with obesity. Nature 2006; 444 (7122):1022-3.
  7. Donovan S.M. Promoting bifidobactera in the human infant intestine: why, how and which? J Ped Gasroenterol Nutr 2011; 52 (6): 648-50.
  8. Schwiertz A, Taras D, Schafer K et al. Microbiota and SCFA in lean and overweight healthy subjects. Obesity 2010; 18 (1): 190-5.
  9. Everard A, Belzer C, Geurts L et al. Cross - talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet - induced obesity. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110 (22): 9066-71.
  10. Stock J. Gut microbiota: an environmental risk factor for cardiovascular disease. Atherosclerosis 2013; 229 (2): 440-2.
  11. Akira S, Sato S. Toll - like receptors and their signaling mechanisms. Review. Scand J Infect Dis 2003; 35 (9): 555-62.
  12. Fraunberger P, Gröne E, Gröne H.J, Walli A.K. Simvastatin reduces endotoxin - induced nuclear factor kappa B activation and mortality in guinea pigs despite lowering circulating low - density lipoprotein cholesterol. Shock 2009; 32 (2): 159-63.
  13. Лиходед В.Г., Бондаренко В.М. Микробный фактор и toll - подобные рецепторы в патогенезе атеросклероза. Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2009; 6: 107-12.
  14. Satoh M, Shimoda Y, Akatsu T et al. Elevated сirculating levels of heat shock protein 70 are related to systemic inflammation reaction through monocyte Toll signal in patients with heart failure after acute myocardial infarction. Eur Soc Cardiol 2006, 8: 810-5.
  15. Бондаренко В.М., Лиходед В.Г., Яковлев М.Ю. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека. Журн. микробиологии. 2002; 2: 83-9.
  16. Reinhardt C Reigstad C.S, Backhed F. Intestinal microbiota during infancy and its implications for obesity. J Ped Gastroenterol Nutr 2009; 48: 249-56.
  17. Shi H, Kokoeva M.V, Inouye K et al. TLR4 links innate immunity and fatty acid - induced insulin resistance. J Clin Invest 2006; 116: 3015-25.
  18. Pierre N, Deldicque L, Barbé C et al. Toll - like receptor 4 knockout mice are protected against endoplasmic reticulum stress induced by a high - fat diet. PLoS One 2013; 31 (8): 5.
  19. Caesar R, Fak F, Backhed F. Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism. J Intern Med 2010; 268: 320-8.
  20. Feuerer M. Lean, but not obese, fat is enriched for a unique population of regulatory T cells that affect methabolic parameters. Nature Med 2009; 15: 930-9.
  21. Gregor M.F, Hotamisligil G.S. Inflammatory mechanisms in obesity. Ann Rev Immunol 2011; 29: 415-45.
  22. Reigstad C.S, Lunden G.O, Felin J, Backhed F. Regulation of serum amyloid A3 (SAA3) in mouse colonic epithelium and adipose tissue by the intestinal microbiota. PloS One 2009; 4: 5842.
  23. Ghoshal S, Witta J, Zhong J et al. Chilomicrons promote intestinal absorption of lipopolysaccharides. J Lipid Res 2009; 50: 90-7.
  24. Brun P, Castagliolo I, Leo V.D et al. Increased intestinal permeability in obese mice: new evidence in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2007; 292: G518-25.
  25. Cani P.D, Possemiers S, Van de Wiele T et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP-2-driven improvement of gut permeability. Gut 2009; 58: 1091-103.
  26. Cani P.D, Everard A, Duparc T. Gut microbiota, enteroendocrine functions and metabolism. Curr Opin Pharmacol 2013; doi:pii: S1471-4892(13)00168-9.
  27. Cani P.D. Gut microbiota and obesity: lessons from the microbiome. Brief Funct Genomics 2013; 12 (4): 381-7; doi: 10.1093/bfgp/elt014. Epub 2013 Apr 24.
  28. Черкашова Е.А., Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Нилова Т.В., Сильвестрова С.Ю., Хомерики С.Г. Комплексная терапия при атерогенной дислипидемии и неалкогольной жировой болезни печени. CardioСоматика. 2011; 1: 29-36
  29. Бондаренко В.М., Гинцбург А.Л., Лиходед В.Г. Роль инфекционного фактора в патогенезе атеросклероза. Эпидемиология и инфекц. болезни. 2011; 1: 7-12.
  30. Конев Ю.В., Лазебник Л.Б. Метаболизм эндотоксина в организме и его роль в процессах инволюции. Клин. геронтология. 2009; 1 (15): 39-46.
  31. Конев Ю.В. Эндотоксин (ЛПС) и атеросклероз. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2011; 11: 24-32.
  32. Saberi M, Woods N.B, de Luca C et al. Hematopoetic cellspecific deletion of toll - like receptor 4 ameliorates hepatic and adipose tissue insulin resistance in high - fat - fed mice. Cell Metab 2009; 10: 419-29.
  33. Caesar R, Fak F, Backhed F. Effects of gut microbiota on obesity and atherosclerosis via modulation of inflammation and lipid metabolism. J Intern Med 2010; 268: 320-8.
  34. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. М.: КМК Scientific Press, 2003.
  35. Яковлев М.Ю., Лиходед В.Г., Пермяков Н.К., Конев Ю.В. Эндотоксининдуцированные повреждения эндотелия. Арх. патологии. 1996; 2 (58): 41-7.
  36. О диiэтическомъ значенiи «кислаго молока» проф. Мечникова. Клиническiя наблюденiя из СпБ морского госпиталя доктора Г.А.Макарова. Изданiе К.Л.Риккерса Невский пр. 14. 1907 г.
  37. Конев Ю.В. Эндотоксин и метаболический синдром. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2012; 11: 26-34.
  38. Лазебник Л.Б., Конев Ю.В. Микробиота толстой кишки и составляющие метаболического синдрома. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2014; 5: 4-10.

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies