Problema kognitivnogo defitsita u patsientov s metabolicheskim sindromom


Cite item

Full Text

Abstract

Создание теории о метаболическом синдроме (МС) является одним из важных событий, определяющих перспективу профилактики развития сахарного диабета (СД) типа 2 и сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом. В проспективных исследованиях было показано, что риск развития СД типа 2 у пациентов с МС в 5–9 раз превышает риск инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС) и в 3 раза выше по сравнению с пациен-тами без МС.По определению Международной федерации диабета МС представляет собой сочетание абдоминального ожирения, артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии [гипертриглицеридемии, увеличения холестерина липопротеидов низкой плотноcти (ХС ЛПНП) и низкого уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП)], инсулинорезистентности (ИР), гиперинсулинемии (ГИ), изменений в системе гемостаза и ранних нарушений углеводного обмена. Клиническая значимость этих нарушений заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие СД типа 2 и сосудистых заболеваний атеросклеротического генеза.Основными целями при коррекции МС являются воздействие на ИР и ГИ, снижение массы тела на 5–10% от исходного, восстановление нарушений углеводного и липидного обменов, нормализация артериального давления (АД), что в конечном итоге снижает число сердечно - сосудистых осложнений.Сегодня в лечении МС используют немедикаментозные и медикаментозные методы. В проспективных исследованиях показано, что изменение образа жизни, включающее диетические ограничения и физическую активность, направленные на уменьшение количества абдоминальной жировой ткани, занимает самое важное место в коррекции МС. Поэтому, безусловно, всем пациентам с избыточным весом и/или абдоминальным ожирением показаны активные мероприятия по снижению массы тела на 5–10% от исходной, поскольку даже небольшое уменьшение количества висцерального жира благоприятно сказывается на общем сердечно - сосудистом риске, в том числе способствует профилактике сердечной недостаточности, а также снижает ИР и вероятность развития новых случаев диабета, а также связанных с ним осложнений.Однако в реальной клинической практике с использованием только немедикаментозных мероприятий не всегда удается достичь желаемого результата, поэтому часто возникает необходимость присоединения медикаментозной терапии. Существует несколько групп препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, агонисты имидазолиновых рецепторов, статины, антигипергликемические препараты), чьи заслуги в терапии МС неоспоримы.Наиболее сложной задачей остается модификация образа жизни пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском. Помимо рекомендации по уменьшению калорийности рациона и расширению физической активности, эффективное ведение пациентов с ожирением предполагает поведенческую терапию. Пациентам важно помочь преодолеть возможные препятствия и сформировать долговременную приверженность новому образу жизни, учитывая сопутствующую патологию. Однако сложность проведения такой терапии обусловлена не только возможными техническими и материальными проблемами, но и выраженным снижением возможности восприятия новой информации пациентами, что может быть проявлением начальных стадий когнитивных нарушений.

About the authors

V. N Shishkova

Центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва

M. E Osychenko

Лечебно-профилактическое учреждение №69, Москва

References

  1. Bonora E, Kiechl S, Willeit J et al. Carotid atherosclerosis and coronary heart disease in the metabolic syndrome. Diabetes Care 2003; 26 (4): 1251–7.
  2. Ford E. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the diabetes federation among adults in the US Diabetes Care 2005; 28: 2745–9.
  3. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwidedefinition of the metabolic syndrome. Part 1: Worldwidedefinition for use in clinical practice. Berlin 2005. Available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Metasyndrome_definition.pdf
  4. Мамедов М.Н. Алгоритмы диагностики и лечения метаболического синдрома в клинико - амбулаторных условиях. Кардиология. 2005; 5: 92–9.
  5. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Media Medica, 2004.
  6. Awad N, Gagnon M, Messier C. The relationship between impaired glucose tolerance, type 2 diabetes, and cognitive function. J Clin Exp Neuropsychol 2004; 26: 1044–80.
  7. Craft S. The Role of Metabolic Disorders in Alzheimer Disease and Vascular Dementia. Arch Neurol 2009; 66: 300–5.
  8. Schrijvers E.M.C., Witteman J.C.M., Sijbrands E.J.G. et al. Insulin metabolism and the risk of Alzheimer disease. The Rotterdam Study. Neurology 2010; 75: 1982–7.
  9. Biessels G.J., Staekenborg S, Brunner E, Brayne C et al. Risk of dementia in diabetes mellitus: a systematic review. Lancet Neurol 2006; 5 (1): 64–74.
  10. Захаров В.В. Нейропсихологические тесты. Необходимость и возможность применения. Cons. Med. 2011; 13 (2): 98–106.
  11. Чазова И.Е. Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2007; 6 (Прил. 2).
  12. Sparks L. Statinsandcognitivefunction. J NeurolNeurosurgPsychiatry 2009; 80: 1–2.
  13. Cramer C, Haan M.N., Galea S, Langa K.M. et al. Use of statins and incidence of dementia and cognitive impairment without dementia in a cohort study. Neurology 2008; 71: 344–50.
  14. Istvan E. Statininhibition of HMG - Co A reductase: a 3 - dimensional view. Atherosclerosis 2003; Suppl. 4: 3–87.
  15. Nissen S, Tuzcu M, Schoenhagen P. Effect of Intensive Compared with Moderate Lipid - Lowering Therapyon Progression of Coronary Atherosclerosis. JAMA 2004; 291: 1071–80.
  16. Okazaki S, Yokoyama T, Miyauchi K. Early Statin Treatment in Patients With Acute Coronary Syndrome. Demonstration of the Beneficial Effect on Atherosclerotic Lesions by Serial Volumetric Intravascular Ultrasound Analysis During Half a Year After Coronary Event: The ESTABLISH Study. Circulation 2004; 110: 1061–8.
  17. Артемова Н.С. Эффективность длительной терапии статинами третьего поколения дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Пермь 2007.
  18. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor D.J. et al. Atorvastatin forth et reatmen to fmildto moderate Alzheimer’sdisease. ArchNeurol 2005; 62: 753–7.
  19. Олейников В.Э., Матросова И.Б. Опыт применения аторвастатина у табакозависимых пациентов с метаболическим синдромом. Cons. Med. 2010; 10 (12): 82–5.

Copyright (c) 2011 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies