Klinicheski vazhnye posledstviya odnovremennoy blokady retseptorov angiotenzina II i aktivatsii PPAR-g telmicartanom


Cite item

Full Text

Abstract

В настоящее время проблема нарастающей частоты метаболического синдрома и ожирения в сочетании с дисгликемией и дислипидемией среди пациентов с артериальной гипертензией (АГ) заставляет оценивать существующие антигипертензивные средства с позиции их потенциальной возможности коррекции не только артериального давления (АД), но и этих нарушений. Результаты ряда метаанализов и крупных клинических исследований LIFE, VALUE, CHARM, SCOPE, NAVIGATOR позволяют рассматривать использование блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА II) как один из подходов к снижению риска развития сахарного диабета. Однако становится все более очевидным, что для достижения этой цели только подавления активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) недостаточно. Наличие у телмисартана уникальной способности наряду с БРА II активировать PPAR-g (g-рецепторы, активирующие пролиферацию пероксисом) может дать ему дополнительные преимущества в предотвращении прогрессирования кардиометаболического континуума. Это обусловлено тем, что активация PPAR-g сопровождается улучшением функции b-клеток поджелудочной железы, уменьшением инсулинорезистентности, воспаления, дислипидемии (≠ липопротеинов высокой плотности – ЛПВП, ѓ липопротеинов низкой плотности – ЛПНП, ѓ/Ђ триглицеридов), микроальбуминурии, снижением АД, уровня свободных жирных кислот, С-реактивного протеина, жесткости сосудистой стенки и повышением уровня адипонектина. Более того, способность одновременно влиять на рецепторы к ангиотензину II и PPAR-g позволяет добиться синергизма фармакодинамических эффектов в отношении большинства из перечисленных выше показателей [1, 2]. В связи с этим представляется важным для клинической практики сравнить эффективность, органопротективные свойства и метаболические эффекты двух препаратов из группы БРА II – лозартана и телмисартана. Так, последний из них обладает почти в 13 раз более выраженной способностью активировать PPAR-g . В связи с этим было проведено исследование, целью которого являлось сравнение эффективности, кардиои ангиопротекции и метаболических эффектов телмисартана (Микардис) и лозартана (Козаар) у больных АГ и c нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), гиперурикемией, избыточной массой тела (ИМТ). В исследовании оценивали частоту достижения целевого уровня АД. Оценить влияние терапии препаратами на показатели суточного мониторирования АД (СМАД), гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), скорость пульсовой волны, показатели потокозависимой вазодилатации (ПЗВД), теста толерантности к глюкозе, уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), липидный спектр крови, уровень мочевой кислоты.

About the authors

S. V Nedogoda

Волгоградский государственный медицинский университет

V. V Tsoma

Волгоградский государственный медицинский университет

T. A Chalyabi

Волгоградский государственный медицинский университет

A. A Ledyaeva

Волгоградский государственный медицинский университет

References

  1. Benson S.C, Pershadsingh H.A, Ho C.I et al. Identification of telmisartan as a unique angiotensin II receptor antagonist with selective PPAR - modulating activity. Hypertension 2004; 43: 993–1002.
  2. Yamagishi S, Takeuchi M. Telmisartan is a promising cardiometabolic sartan due to its unique PPAR - g - inducing property. Med Hypotheses 2005; 64: 476–8.
  3. Mallion J.M, Siche J.P, Lacourciere Y et al. ABPM comparison of the antihypertensive profiles of the selective angiotensin II receptor antagonists telmisartan and losartan in patients with mild - to - moderate hypertension. J Hum Hypertens 1999; 13: 657–64.
  4. Derosa G et al. Effects of Telmisartan Compared with Eprosartan on Blood Pressure Control Hypertens Res 2004; 27: 457–64.
  5. Miura Y et al. Metabolic Effects of Replacing Valsartan or Candesartan by Telmisartan Diabetes Care 2005; 28: 757–8.
  6. Sugimoto K, Qi N.R, Kazdova L et al. Telmisartan but not valsartan increases caloric expenditure and protects against weight gain and hepatic steatosis. Hypertension 2006; 47: 1003–9.

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies