S-reaktivnyy belok i ego znachenie v kardiologicheskoy praktike


Cite item

Full Text

Abstract

Прогрессирование атеросклероза, особенно патогенез его осложненных форм, сегодня связывают не только с воздействием на сосудистый эндотелий липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но и с развитием воспалительного ответа в пораженной области сосудистой стенки. Индукторами воспалительного ответа, обусловливающего смену фенотипа гладкомышечных клеток медии с приобретением ими черт макрофага, в том числе хемотаксических и хемоаттрактантных свойств, способности к секреции протеаз ипролиферации, считают свободные радикалы, реактогенные формы кислорода и ЛПНП, подвергшиеся перекисному окислению C-реактивный белок - представитель семейства белков острофазового ответа (acute- phase response proteins), синтез которого в печени индуцируется интерлейкином-6 (ИЛ-6). Показано, что С-реактивный белок способен активировать комплемент, индуцировать экспрессию эндотелиоцитами моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1 (МСР-1) - одного из основных провоспалительных хемокинов, а также молекул адгезии (ICAM-1 и VCAM-1). Кроме того, С-реактивный белок усиливает поглощение ЛПНП макрофагами. Вместе с тем, несмотря на убедительно показанные in vitro механизмы участия этого протеина в атерогенезе и многократно продемонстрированное ухудшение прогноза у пациентов с различными вариантами ИБС при повышении концентрации С- реактивного белка, остается открытым вопрос, является ли это вещество фактором риска или же только маркером развития осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.Результаты нескольких популяционных исследований способствовали формированию представлений о С-реактивном белке как о факторе риска связанных с атеросклерозом заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тест с С-реактивным белком находит все большее применение в клинической медицине, в том числе в кардиологической практике, для стратификации риска осложненного течения ИБС, в первую очередь как маркер острых коронарных синдромов. Возможность использования С-реактивного белка как показателя нестабильности атеросклеротических бляшек подтверждает оправданность мониторирования этого показателя у больных атеросклерозом. Наконец, количественное определение C- реактивного белка в динамике представляет собой один из возможных способов оценки эффективности различных классов лекарственных препаратов (в том числе статинов и нестероидных противовоспалительных препаратов).

About the authors

V. V Fomin

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний ММА им. И.М.Сеченова

L. V Kozlovskaya

ММА им. И.М.Сеченова

Кафедра терапии и профессиональных заболеваний ММА им. И.М.Сеченова

References

  1. Ross R. N Engl J Med 1999; 340: 115-26.
  2. Libby P. Circulation 1995; 91: 2844-50.
  3. Bhakdi S, Torzewski M, Klouche M, Hemmes M. Atrerioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 2348-54.
  4. Pasceri V, Chang J, Willerson J.T, Yeh E.T. Circulation 2001; 103: 2531-4.
  5. Pasceri V, Willerson J.T, Yeh E.T. Circulation 2000; 102: 2165-8.
  6. Zwaka T.P, Hombach V, Torzewski J. Circulation 2001; 103: 1194-7.
  7. Kuller L.H, Tracy R.P, Shaten J, Meilahn E.N. Am J Epidemiol 1996; 144: 537-47.
  8. Ridker P.M, Cuhman M, Stampfer M.J. et al. N Engl J Med 1997; 336: 973-9.
  9. Ridker P.M, Henneckens C.H, Buring J.E, Rifai N. N Engl J Med 2000; 342: 836-43.
  10. Koenig W, Sund M, Frohlich M et al. Circulation 1999; 99: 237-42.
  11. Roivainen M, Viik-Kajander M, Palosuo T et al. Circulation 2000; 101: 252-7.
  12. Jarvisalo M.J, Harmoinen A, Hakanen M et al. Atrerioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 1323-8.
  13. Biasucci L.M. Eur Heart J 2000; 21: 1560-2.
  14. Shah P.K. Circulation 2000; 101: 1758-9.
  15. Koenig W. Ital Heart J 2001; 2: 157-63.
  16. Liuzzo G, Biasucci L.M, Gallimore L.M et al. N Engl J Med 1994; 331: 417-24.
  17. Biasucci L.M, Liuzzo G, Colizzi C, Rizzello V. Ital Heart J 2001; 2: 164-71.
  18. Lindahl B, Toss H, Siegebahn A et al. N Engl J Med 2000; 343: 1139-47.
  19. De Winter R.J, Bholasingh R, Lijmer J.G et al. Cardiovasc Res 1999; 42: 240-5.
  20. Heeschen C, Hamm C.W, Bruemmer J, Simoons M. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 1535-42.
  21. Сelik S, Baykan M, Erdol C et al. Clin Cardiol 2001; 24: 615-9.
  22. Buffon A, Liuzzo G, Biazucci L.M et al. J A Coll Cardiol 1999; 34: 1512-21.
  23. Milazzo D, Biasucci L.M, Luciani N et al. Am J Cardiol 1999; 84: 459-61.
  24. Labarrere C.A, Lee J.B, Nelson D.R et al. Lancet 2002; 360: 1462-7.
  25. Ikonomidis I, Andreotti F, Economou E et al. Circulation 1999; 100: 793-8.
  26. Azar P.R, Rinfet S, Theroux P et al. Eur Heart J 2000; 21: 2026-32.
  27. Maron D.J, Fazio S, Linton M.R.F. Circulation. 2000; 101: 207-13.
  28. Ridker P.M, Rifai N, Pfeffer M.A et al. Circulation 1998; 98: 839-44.
  29. Ridker P.M, Rifai N, Pfeffer M.A et al. Circulation 1999; 100: 230-5.
  30. Albert M.A, Danielson E, Rifai N, Ridker P.M. JAMA 2001; 286: 64-70.
  31. Ridker P.M, Rifai N, Clearfield M et al. N Engl J Med 2001; 344: 1959-65.
  32. Tchernof A, Nolan A, Sites C.K et al. Circulation 2002; 105: 564-9.

Copyright (c) 2003 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies