Цель - изучение сочетанного воздействия тяжелых металлов и антибиотика на наследственный аппарат клетки, оценка возможности коррекции генотоксического эффекта иммуномодулятором. Методом Форда - Хамертона на клетках костного мозга 102 самцов крыс популяции Wistar оценены цитогенетические последствия воздействия антибиотика цефтриаксона (450 мг/кг) на фоне хлорида кадмия (1 х 10-3M), ацетата свинца (1 х 10-3 M) и имунофана (0,004 мг/кг). Результаты. Имунофан проявил антимутагенный эффект: количество хромосомных аберраций (ХА) по сравнению с негативным контролем (1,5 ± 0,50) % уменьшилось в 3 раза (0,50 ± 0,29) %; коэффициент защиты генома (Кз) составил 66,67 %. Коэффициент выраженности мутагенного эффекта (ВМЭ) Cd(II) - 3,5 единицы, ХА - (5,3 ± 0,91) %; ВМЭ Pb(II) составил 3 единицы; ХА - (4,5 ± 0,85) %; р < 0,001. Цефтриаксон в максимальной терапевтической дозе обладал слабо выраженными мутагенными свойствами: ВМЭ 2,2 единицы; ХА (3,3 ± 0,73) %. В вариантах [Рb(II)+цефтриаксон] и [Cd(II)+цефтриаксон] мутагенный эффект возрастал по сравнению с моновоздействием веществ: ВМЭ соответственно 3,9 и 4,1 единицы; ХА - (5,86 ± 0,95) %; р < 0,001 и (6,2 ± 0,98) %; р < 0,001. Максимальная антимутагенная защита имунофаном наблюдалась относительно Cd(II) в вариантах, имитирующих профилактику (Кз 58,5 %) и лечение (Кз 56,6 %). Для Pb(II) и на фоне цефтриаксона - в вариантах «профилактики» - (Кз 44,4; 60,6 %). При сочетанном воздействии ионов Pb(II), Cd(II) и цефтриаксона Кз варьирует от 39,7 до 51,7 %. Вывод: увеличение выхода ХА при сочетанном воздействии ионов Pb(II), Cd(II) и цефтриаксона, по сравнению с раздельной обработкой, является результатом нарастания модельного «химического прессинга» на наследственный аппарат клетки. С целью антимутагенной коррекции возможно применение иммуномодулятора имунофана.