Воспалительная реакция и пути ее коррекции при формировании ответа организма на воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды

Обложка

Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Только для подписчиков

Аннотация

Систематизированы знания о механизмах формирования воспалительной реакции при воздействии факторов биологической, физической и химической природы, отражены их сходства и различия, представлены сведения о возможных путях фармакологической коррекции патологических состояний, связанных с ее чрезмерной активацией. Известно, что воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды биологической, физической и химической природы вызывает системный ответ организма, который направлен на поддержание гомеостаза и обусловлен в том числе скоординированной реакцией иммунной системы. Важным аспектом действия флогогенных агентов является активация и регуляция воспалительной реакции, которая формируется клеточными и гуморальными компонентами врожденного иммунитета. Реакции механизмов врожденного иммунитета способствуют элиминации «инородных» агентов или погибших собственных клеток и обеспечению восстановления поврежденных тканей. В зависимости от природы действующего фактора (биопатогены, аллергены, токсины, ионизирующие излучения и т. д.) механизмы активации иммунного ответа имеют свои особенности, обусловленные, главным образом, различиями в распознавании специфических молекулярных паттернов и «сигналов опасности» разными типами рецепторов. Однако медиаторы воспаления и закономерности формирования воспалительной реакции на системном уровне в значительной степени однотипны при действии самых различных триггеров. Воспаление, возникнув эволюционно как адаптивная реакция, направленная на формирование иммунного ответа, вследствие рассогласования механизмов его контроля может привести к развитию хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Проявлением «сбоя» в регуляции воспалительного процесса является его чрезмерная активация, проводящая к формированию синдрома высвобождения цитокинов (гиперцитокинемии, или «цитокинового шторма»), в результате которого могут возникать повреждения (разрушения) собственных тканей, полиорганная недостаточность, сепсис и даже гибель организма. Современные достижения в изучении патогенетических основ воспалительной реакции позволили предложить новые пути ее фармакологической коррекции, основанные на применении антагонистов рецепторов распознавания образов, ингибиторов провоспалительных цитокинов, блокировании ключевых контрольных генов, сигнальных путей и т. д.

Об авторах

Денис Борисович Пономарев

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ

Автор, ответственный за переписку.
Email: gniiivm_2@mil.ru
SPIN-код: 3745-5748

кандидат биологических наук

Россия, Санкт-Петербург

Александр Валентинович Степанов

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0002-1917-2895
SPIN-код: 7279-7055

доктор медицинских наук

Россия, Санкт-Петербург

Евгений Викторович Ивченко

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0001-5582-1111
SPIN-код: 5228-1527

доктор медицинских наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Алексей Борисович Селезнёв

Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ; Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0003-4014-3973
SPIN-код: 7853-3773

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Василий Яковлевич Апчел

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Российский государственный педагогический университет имени А.И. Герцена Минобрнауки России

Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0001-7658-4856
SPIN-код: 4978-0785
Scopus Author ID: 6507529350
ResearcherId: Е-8190-2019

доктор медицинских наук, профессор

Россия, Санкт-Петербург; Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Kim J.H., Jenrow K.A., Brown S.L. Mechanisms of radiation-induced normal tissue toxicity and implications for future clinical trials // Radiat Oncol J. 2014. Vol. 32. Nо. 3. P. 103–115. doi: 10.3857/roj.2014.32.3.103
  2. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления // Медицинская иммунология. 2012. Т. 14, № 1-2. С. 9–20. doi: 10.15789/1563-0625-2012-1-2-9-20
  3. Chovatiya R., Medzhitov R. Stress, inflammation, and defense of homeostasis // Mol Cell. 2014. Vol. 54. Nо. 2. P. 281–288. doi: 10.1016/j.molcel.2014.03.030
  4. Chen L., Deng H., Cui H., et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs // Oncotarget. 2018. Vol. 9. Nо 6. P. 7204–7218. doi: 10.18632/oncotarget.23208
  5. Medzhitov R. Inflammation 2010: New adventures of an old flame // Cell. 2010. Vol. 140. Nо. 6. P. 771–776. doi: 10.1016/j.cell.2010.03.006
  6. Литвицкий П.Ф. Воспаление // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5, № 3. C. 46–51.
  7. Netea M.G., Balkwill F., Chonchol M., et al. A guiding map for inflammation // Nat Immunol. 2017. Vol. 18. Nо. 8. P. 826–831. doi: 10.1038/ni.3790
  8. Danyang L., Minghua W. Pattern recognition receptors in health and diseases // Signal Transduct Target Ther. 2021. Vol. 6. Nо. 1. ID 291. doi: 10.1038/s41392-021-00687-0
  9. Relja B., Mörs K., Marzi I. Danger signals in trauma // Eur J Trauma Emerg Surg. 2018. Vol. 44. Nо. 3. P. 301–316. doi: 10.1007/s00068-018-0962-3
  10. Relja B., Land W.G. Damage-associated molecular patterns in trauma // Review Eur J Trauma Emerg Surg. 2020. Vol. 46. Nо. 4. P. 751–775. doi: 10.1007/s00068-019-01235-w
  11. Takeuchi O., Akira Sh. Pattern Recognition Receptors and Inflammation // Cell. 2010. Vol. 140. No. 6. P. 805–820. doi: 10.1016/j.cell.2010.01.022
  12. Barton G.M. A calculated response: control of inflammation by the innate immune system // J Clin Invest. 2008. Vol. 118. Nо. 2. P. 413–420. doi: 10.1172/JCI34431
  13. Garg A.D., Galluzzi L., Apetoh L., et al. Molecular and translational classifications of DAMPs in immunogenic cell death // Front Immunol. 2015. Vol. 6. ID 588. doi: 10.3389/fimmu.2015.00588
  14. Tong A.-J., Liu X., Thomas B.J., et al. A stringent systems approach uncovers gene-specific mechanisms regulating inflammation // Cell. 2016. Vol. 165. Nо. 1. P. 165–179. doi: 10.1016/j.cell.2016.01.020
  15. Rivera A., Siracusa M.C., Yap G.S., Gause W.C. Innate cell communication kick-starts pathogen-specific immunity // Nat Immunol. 2016. Vol. 17. Nо 4. P. 356–363. doi: 10.1038/ni.3375
  16. Iwasaki A., Medzhitov R. Control of adaptive immunity by the innate immune system // Nat Immunol. 2015. Vol. 16. No. 4. P. 343–353. doi: 10.1038/ni.3123
  17. Almeida L., Lochner M., Berod L., Sparwasser T. Metabolic pathways in T cell activation and lineage differentiation // Semin Immunol. 2016. Vol. 28. Nо. 5. P. 514–524. doi: 10.1016/j.smim.2016.10.009
  18. Buck M.D., O’Sullivan D., Geltink R.I.K., et al. Mitochondrial dynamics controls T cell fate through metabolic programming // Cell. 2016. Vol. 166. Nо. 1. P. 63–76. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.035
  19. Goronzy J.J., Weyand C.M. Successful and maladaptive T cell aging // Immunity. 2017. Vol. 46. Nо. 3. P. 364–378. doi: 10.1016/j.immuni.2017.03.010
  20. Ageitos J.M., Sánchez-Pérez A., Calo-Mata P., Villa T.G. Antimicrobial peptides (AMPs): Ancient compounds that represent novel weapons in the fight against bacteria // Biochem Pharmacol. 2017. Vol. 133. P. 117–138. doi: 10.1016/j.bcp.2016.09.018
  21. Chairatana Ph., Nolan E.M. Defensins, lectins, mucins, and secretory immunoglobulin A: microbe-binding biomolecules that contribute to mucosal immunity in the human gut // Critical Rev Biochem Mol Biol. 2017. Vol. 52. Nо. 1. P. 45–56. doi: 10.1080/10409238.2016.1243654
  22. Moschen A.R., Adolph T.E., Gerner R.R., et al. Lipocalin-2: A master mediator of intestinal and metabolic inflammation // Trends Endocrinol Metabol. 2017. Vol. 28. Nо. 5. P. 388–397. doi: 10.1016/j.tem.2017.01.003
  23. Hajishengallis G., Reis E.S., Mastellos D.C., et al. Novel mechanisms and functions of complement // Nat Immunol. 2017. Vol. 18. Nо. 12. P. 1288–1298. doi: 10.1038/ni.3858
  24. Hau C.S., Kanda N., Tada Y., et al. Lipocalin-2 exacerbates psoriasiform skin inflammation by augmenting T-helper 17 response // J Dermatol. 2016. Vol. 43. Nо. 7. P. 785–794. doi: 10.1111/1346-8138.13227
  25. Бакунина Л.С., Литвиненко И.В., Накатис Я.А., и др. Сепсис: пожар и бунт на тонущем в шторм корабле: монография. В 3 частях. Часть I. Триггеры воспаления. Рецепция триггеров воспаления и сигнальная трансдукция / под ред. Н.Н. Плужникова, С.В. Чепура, О.Г. Хурцилава. Санкт-Петербург: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2018. 232 с.
  26. Longo D.L., Fajgenbaum D.C., June C.H. Cytokine Storm // N Engl J Med. 2020. Vol. 383. Nо. 23. P. 2255–2273. doi: 10.1056/NEJMra2026131
  27. Tisoncik J.R., Korth M.J., Simmons C.P., et al. Into the Eye of the Cytokine Storm // Microbiol Mol Biol Rev. 2012. Vol. 76. Nо. 1. P. 16–32. doi: 10.1128/MMBR.05015-11
  28. Lee D.W., Gardner R., Porter D.L., et al. Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome // Blood. 2014. Vol. 124. Nо. 2. P. 188–195. doi: 10.1182/blood-2014-05-552729
  29. Shimabukuro-Vornhagen A., Gödel Ph., Subklewe M., et al. Cytokine release syndrome // J Immunother Cancer. 2018. Vol. 6. No. 1. P. 56. doi: 10.1186/s40425-018-0343-9
  30. Wong J.P., Viswanathan S., Wang M. Current and future developments in the treatment of virus-induced hypercytokinemia // Future Med Chem. 2017. Vol. 9. Nо. 2. P. 169–178. doi: 10.4155/fmc-2016-0181
  31. Ye Q., Wang B., Mao J. The pathogenesis and treatment of the 'Cytokine Storm' in COVID-19 // J Infect. 2020. Vol. 80. Nо. 6. P. 607–613. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037
  32. Soy M., Keser G., Atagündüz P. Pathogenesis and treatment of cytokine storm in COVID-19 // Turk J Biol. 2021. Vol. 45. Nо. 4. P. 372–389. doi: 10.3906/biy-2105-37
  33. Kim J.S., Lee J.Y., Yang J.W., et al. Immunopathogenesis and treatment of cytokine storm in COVID-19 // Theranostics. 2021. Vol. 11. Nо. 1. P. 316–329. doi: 10.7150/thno.49713
  34. Barker Ch.A., Kim S.K., Budhu S., et al. Cytokine release syndrome after radiation therapy: case report and review of the literature // J Immunother Cancer. 2018. Vol. 6. No. 1. ID 1. doi: 10.1186/s40425-017-0311-9
  35. Zhang Ch., Liang Zh., Ma Sh., et al. Radiotherapy and Cytokine Storm: Risk and Mechanism // Front Oncol. 2021. Vol. 11. ID 670464. doi: 10.3389/fonc.2021.670464
  36. Mukherjee D., Coates Ph.J., Lorimore S.A., Wright E.G. Responses to ionizing radiation mediated by inflammatory mechanisms // J Pathol. 2014. Vol. 232. Nо. 3. Р. 289–299. doi: 10.1002/path.4299
  37. Schaue D., Micewicz E.D., Ratikan J.A., et al. Radiation and Inflammation // Semin Radiat Oncol. 2015. Vol. 25. Nо. 1. Р. 4–10. doi: 10.1016/j.semradonc.2014.07.007
  38. Yahyapour R., Amini P., Rezapour S., et al. Radiation-induced inflammation and autoimmune diseases // Mil Med Res. 2018. Vol. 5. ID 9. doi: 10.1186/s40779-018-0156-7
  39. Rios C.I., Cassatt D.R., Hollingsworth B.A., et al. Commonalities between COVID-19 and radiation injury // Radiat Res. 2021. Vol. 195. Nо. 1. P. 1–24. doi: 10.1667/RADE-20-00188.1
  40. Gorbunov N.V., Sharma P. Protracted oxidative alterations in the mechanism of hematopoietic acute radiation syndrome // Antioxidants (Basel). 2015. Vol. 4. Nо. 1. P. 134–152. doi: 10.3390/antiox4010134
  41. Adjemian S., Oltean T., Martens S., et al. Ionizing radiation results in a mixture of cellular outcomes including mitotic catastrophe, senescence, methuosis, and iron-dependent cell death // Cell Death Dis. 2020. Vol. 11. Nо. 11. ID 1003. doi: 10.1038/s41419-020-03209-y
  42. Chen Y., Li Y., Huang L., et al. Antioxidative stress: inhibiting reactive oxygen species production as a cause of radioresistance and chemoresistance // Oxid Med Cell Longev. 2021. Vol. 8. ID 6620306. doi: 10.1155/2021/6620306
  43. Jandhyala D.M., Wong J., Mantis N.J., et al. A novel zak knockout mouse with a defective ribotoxic stress response // Toxins (Basel). 2016. Vol. 8. Nо. 9. ID 259. doi: 10.3390/toxins8090259
  44. Wong J., Magun B.E., Wood L.J. Lung inflammation caused by inhaled toxicants: a review // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016. Vol. 11. No. 1. P. 1391–1401. doi: 10.2147/COPD.S106009
  45. Lindauer M.L., Wong J., Iwakura Y., Magun B.E. Pulmonary inflammation triggered by ricin toxin requires macrophages and IL-1 signaling // J Immunol. 2009. Vol. 183. Nо. 2. P. 1419–1426. doi: 10.4049/jimmunol.0901119
  46. Dong M., Yu H., Wang Y., et al. Critical role of toll-like receptor 4 (TLR4) in ricin toxin-induced inflammatory responses in macrophages // Toxicol Lett. 2020. Vol. 321. P. 54–60. doi: 10.1016/j.toxlet.2019.12.021
  47. Xu N., Yu K., Yu H., et al. Recombinant ricin toxin binding subunit B (RTB) stimulates production of TNF-α by mouse macrophages through activation of TLR4 signaling pathway // Front Pharmacol. 2020. Vol. 11. ID 526129. doi: 10.3389/fphar.2020.526129
  48. Chikuma Sh. CTLA-4, an essential immune-checkpoint for Tcell activation // Curr Top Microbiol Immunol. 2017. Vol. 410. P. 99–126. doi: 10.1007/82_2017_61
  49. Dimeloe S., Mehling M., Frick C., et al. The immune-metabolic basis of effector memory CD4+ Tcell function under hypoxic conditions // J Immunol. 2016. Vol. 196. Nо. 1. P. 106–114. doi: 10.4049/jimmunol.1501766
  50. Liu Q., Zhou Y., Yang Zh. The cytokine storm of severe influenza and development of immunomodulatory therapy // Cell Mol Immunol. 2016. Vol. 13. Nо. 1. P. 3–10. doi: 10.1038/cmi.2015.74
  51. Zhang W., Zhao Y., Zhang F., et al. The use of anti-inflammatory drugs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The Perspectives of clinical immunologists from China // Clin Immunol. 2020. Vol. 214. ID 108393. doi: 10.1016/j.clim.2020.108393
  52. Cavalli G., Dinarello Ch.A. Anakinra therapy for non-cancer inflammatory diseases // Front Pharmacol. 2018. Vol. 9. ID 1157. doi: 10.3389/fphar.2018.01157
  53. Dinarello Ch.A. Treatment of inflammatory diseases with IL-1 blockade // Curr Otorhinolaryngol Rep. 2018. Vol. 6. Nо. 1. P. 1–14. doi: 10.1007/s40136-018-0181-9
  54. Christersdottir T., Pirault J., Gisterå A., et al. Prevention of radiotherapy-induced arterial inflammation by interleukin-1 blockade // Eur Heart J. 2019. Vol. 40. Nо. 30. P. 2495–2503. doi: 10.1093/eurheartj/ehz206
  55. Gao W., Xiong Y., Li Q., Yang H. Inhibition of Toll-like receptor signaling as a promising therapy for inflammatory diseases: A journey from molecular to nano therapeutics // Front Physiol. 2017. Vol. 8. ID 508. doi: 10.3389/fphys.2017.00508
  56. Obinata H., Hla T. Sphingosine 1-phosphate and inflammation // Int Immunol. 2019. Vol. 31. Nо. 9. P. 617–625. doi: 10.1093/intimm/dxz037
  57. Marsolais D., Hahm B., Kevin B., et al. A critical role for the sphingosine analog AAL-R in dampening the cytokine response during influenza virus infection // Proc Natl Acad Sci USA. 2009. Vol. 106. Nо. 5. P. 1560–1565. doi: 10.1073/pnas.0812689106
  58. Walsh K.B, Teijaro J.R., Wilker P.R., et al. Suppression of cytokine storm with a sphingosine analog provides protection against pathogenic influenza virus // Proc Natl Acad Sci USA. 2011. Vol. 108. Nо. 29. P. 12018–12023. doi: 10.1073/pnas.1107024108
  59. Teijaro J.R., Walsh K.B., Rice S., et al. Mapping the innate signaling cascade essential for cytokine storm during influenza virus infection // Proc Natl Acad Sci USA. 2014. Vol. 111. Nо. 10. P. 3799–3804. doi: 10.1073/pnas.1400593111
  60. Jacobson J.R. Sphingolipids as a novel therapeutic target in radiation-induced lung injury // Cell Biochem Biophys. 2021. Vol. 79. Nо. 3. P. 509–516. doi: 10.1007/s12013-021-01022-8
  61. Naz1 F., Arish M. Battling COVID-19 Pandemic: Sphingosine-1-Phosphate Analogs as an Adjunctive Therapy? // Front Immunol. 2020. Vol. 11. ID 1102. doi: 10.3389/fimmu.2020.01102
  62. Tasat D.R., Yakisich J.S. Rationale for the use of sphingosine analogues in COVID-19 patients // Clin Med (Lond). 2021. Vol. 21. Nо. 1. P. e84–e87. doi: 10.7861/clinmed.2020-0309

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Пономарев Д.Б., Степанов А.В., Ивченко Е.В., Селезнёв А.Б., Апчел В.Я., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах