Воспалительная реакция и пути ее коррекции при формировании ответа организма на воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды
- Авторы: Пономарев Д.Б.1, Степанов А.В.1, Ивченко Е.В.1,2, Селезнёв А.Б.1,3, Апчел В.Я.2,4
-
Учреждения:
- Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ
- Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
- Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
- Российский государственный педагогический университет имени А.И. Герцена Минобрнауки России
- Выпуск: Том 24, № 1 (2022)
- Страницы: 165-177
- Раздел: Научные обзоры
- URL: https://journals.rcsi.science/1682-7392/article/view/83092
- DOI: https://doi.org/10.17816/brmma83092
- ID: 83092
Цитировать
Аннотация
Систематизированы знания о механизмах формирования воспалительной реакции при воздействии факторов биологической, физической и химической природы, отражены их сходства и различия, представлены сведения о возможных путях фармакологической коррекции патологических состояний, связанных с ее чрезмерной активацией. Известно, что воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды биологической, физической и химической природы вызывает системный ответ организма, который направлен на поддержание гомеостаза и обусловлен в том числе скоординированной реакцией иммунной системы. Важным аспектом действия флогогенных агентов является активация и регуляция воспалительной реакции, которая формируется клеточными и гуморальными компонентами врожденного иммунитета. Реакции механизмов врожденного иммунитета способствуют элиминации «инородных» агентов или погибших собственных клеток и обеспечению восстановления поврежденных тканей. В зависимости от природы действующего фактора (биопатогены, аллергены, токсины, ионизирующие излучения и т. д.) механизмы активации иммунного ответа имеют свои особенности, обусловленные, главным образом, различиями в распознавании специфических молекулярных паттернов и «сигналов опасности» разными типами рецепторов. Однако медиаторы воспаления и закономерности формирования воспалительной реакции на системном уровне в значительной степени однотипны при действии самых различных триггеров. Воспаление, возникнув эволюционно как адаптивная реакция, направленная на формирование иммунного ответа, вследствие рассогласования механизмов его контроля может привести к развитию хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Проявлением «сбоя» в регуляции воспалительного процесса является его чрезмерная активация, проводящая к формированию синдрома высвобождения цитокинов (гиперцитокинемии, или «цитокинового шторма»), в результате которого могут возникать повреждения (разрушения) собственных тканей, полиорганная недостаточность, сепсис и даже гибель организма. Современные достижения в изучении патогенетических основ воспалительной реакции позволили предложить новые пути ее фармакологической коррекции, основанные на применении антагонистов рецепторов распознавания образов, ингибиторов провоспалительных цитокинов, блокировании ключевых контрольных генов, сигнальных путей и т. д.
Полный текст
Открыть статью на сайте журналаОб авторах
Денис Борисович Пономарев
Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ
Автор, ответственный за переписку.
Email: gniiivm_2@mil.ru
SPIN-код: 3745-5748
кандидат биологических наук
Россия, Санкт-ПетербургАлександр Валентинович Степанов
Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ
Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0002-1917-2895
SPIN-код: 7279-7055
доктор медицинских наук
Россия, Санкт-ПетербургЕвгений Викторович Ивченко
Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова
Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0001-5582-1111
SPIN-код: 5228-1527
доктор медицинских наук, доцент
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-ПетербургАлексей Борисович Селезнёв
Государственный научно-исследовательский испытательный институт военной медицины МО РФ; Северо-западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова
Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0003-4014-3973
SPIN-код: 7853-3773
кандидат медицинских наук, доцент
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-ПетербургВасилий Яковлевич Апчел
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Российский государственный педагогический университет имени А.И. Герцена Минобрнауки России
Email: gniiivm_2@mil.ru
ORCID iD: 0000-0001-7658-4856
SPIN-код: 4978-0785
Scopus Author ID: 6507529350
ResearcherId: Е-8190-2019
доктор медицинских наук, профессор
Россия, Санкт-Петербург; Санкт-ПетербургСписок литературы
- Kim J.H., Jenrow K.A., Brown S.L. Mechanisms of radiation-induced normal tissue toxicity and implications for future clinical trials // Radiat Oncol J. 2014. Vol. 32. Nо. 3. P. 103–115. doi: 10.3857/roj.2014.32.3.103
- Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунологические и патофизиологические механизмы системного воспаления // Медицинская иммунология. 2012. Т. 14, № 1-2. С. 9–20. doi: 10.15789/1563-0625-2012-1-2-9-20
- Chovatiya R., Medzhitov R. Stress, inflammation, and defense of homeostasis // Mol Cell. 2014. Vol. 54. Nо. 2. P. 281–288. doi: 10.1016/j.molcel.2014.03.030
- Chen L., Deng H., Cui H., et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs // Oncotarget. 2018. Vol. 9. Nо 6. P. 7204–7218. doi: 10.18632/oncotarget.23208
- Medzhitov R. Inflammation 2010: New adventures of an old flame // Cell. 2010. Vol. 140. Nо. 6. P. 771–776. doi: 10.1016/j.cell.2010.03.006
- Литвицкий П.Ф. Воспаление // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5, № 3. C. 46–51.
- Netea M.G., Balkwill F., Chonchol M., et al. A guiding map for inflammation // Nat Immunol. 2017. Vol. 18. Nо. 8. P. 826–831. doi: 10.1038/ni.3790
- Danyang L., Minghua W. Pattern recognition receptors in health and diseases // Signal Transduct Target Ther. 2021. Vol. 6. Nо. 1. ID 291. doi: 10.1038/s41392-021-00687-0
- Relja B., Mörs K., Marzi I. Danger signals in trauma // Eur J Trauma Emerg Surg. 2018. Vol. 44. Nо. 3. P. 301–316. doi: 10.1007/s00068-018-0962-3
- Relja B., Land W.G. Damage-associated molecular patterns in trauma // Review Eur J Trauma Emerg Surg. 2020. Vol. 46. Nо. 4. P. 751–775. doi: 10.1007/s00068-019-01235-w
- Takeuchi O., Akira Sh. Pattern Recognition Receptors and Inflammation // Cell. 2010. Vol. 140. No. 6. P. 805–820. doi: 10.1016/j.cell.2010.01.022
- Barton G.M. A calculated response: control of inflammation by the innate immune system // J Clin Invest. 2008. Vol. 118. Nо. 2. P. 413–420. doi: 10.1172/JCI34431
- Garg A.D., Galluzzi L., Apetoh L., et al. Molecular and translational classifications of DAMPs in immunogenic cell death // Front Immunol. 2015. Vol. 6. ID 588. doi: 10.3389/fimmu.2015.00588
- Tong A.-J., Liu X., Thomas B.J., et al. A stringent systems approach uncovers gene-specific mechanisms regulating inflammation // Cell. 2016. Vol. 165. Nо. 1. P. 165–179. doi: 10.1016/j.cell.2016.01.020
- Rivera A., Siracusa M.C., Yap G.S., Gause W.C. Innate cell communication kick-starts pathogen-specific immunity // Nat Immunol. 2016. Vol. 17. Nо 4. P. 356–363. doi: 10.1038/ni.3375
- Iwasaki A., Medzhitov R. Control of adaptive immunity by the innate immune system // Nat Immunol. 2015. Vol. 16. No. 4. P. 343–353. doi: 10.1038/ni.3123
- Almeida L., Lochner M., Berod L., Sparwasser T. Metabolic pathways in T cell activation and lineage differentiation // Semin Immunol. 2016. Vol. 28. Nо. 5. P. 514–524. doi: 10.1016/j.smim.2016.10.009
- Buck M.D., O’Sullivan D., Geltink R.I.K., et al. Mitochondrial dynamics controls T cell fate through metabolic programming // Cell. 2016. Vol. 166. Nо. 1. P. 63–76. doi: 10.1016/j.cell.2016.05.035
- Goronzy J.J., Weyand C.M. Successful and maladaptive T cell aging // Immunity. 2017. Vol. 46. Nо. 3. P. 364–378. doi: 10.1016/j.immuni.2017.03.010
- Ageitos J.M., Sánchez-Pérez A., Calo-Mata P., Villa T.G. Antimicrobial peptides (AMPs): Ancient compounds that represent novel weapons in the fight against bacteria // Biochem Pharmacol. 2017. Vol. 133. P. 117–138. doi: 10.1016/j.bcp.2016.09.018
- Chairatana Ph., Nolan E.M. Defensins, lectins, mucins, and secretory immunoglobulin A: microbe-binding biomolecules that contribute to mucosal immunity in the human gut // Critical Rev Biochem Mol Biol. 2017. Vol. 52. Nо. 1. P. 45–56. doi: 10.1080/10409238.2016.1243654
- Moschen A.R., Adolph T.E., Gerner R.R., et al. Lipocalin-2: A master mediator of intestinal and metabolic inflammation // Trends Endocrinol Metabol. 2017. Vol. 28. Nо. 5. P. 388–397. doi: 10.1016/j.tem.2017.01.003
- Hajishengallis G., Reis E.S., Mastellos D.C., et al. Novel mechanisms and functions of complement // Nat Immunol. 2017. Vol. 18. Nо. 12. P. 1288–1298. doi: 10.1038/ni.3858
- Hau C.S., Kanda N., Tada Y., et al. Lipocalin-2 exacerbates psoriasiform skin inflammation by augmenting T-helper 17 response // J Dermatol. 2016. Vol. 43. Nо. 7. P. 785–794. doi: 10.1111/1346-8138.13227
- Бакунина Л.С., Литвиненко И.В., Накатис Я.А., и др. Сепсис: пожар и бунт на тонущем в шторм корабле: монография. В 3 частях. Часть I. Триггеры воспаления. Рецепция триггеров воспаления и сигнальная трансдукция / под ред. Н.Н. Плужникова, С.В. Чепура, О.Г. Хурцилава. Санкт-Петербург: Изд-во СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2018. 232 с.
- Longo D.L., Fajgenbaum D.C., June C.H. Cytokine Storm // N Engl J Med. 2020. Vol. 383. Nо. 23. P. 2255–2273. doi: 10.1056/NEJMra2026131
- Tisoncik J.R., Korth M.J., Simmons C.P., et al. Into the Eye of the Cytokine Storm // Microbiol Mol Biol Rev. 2012. Vol. 76. Nо. 1. P. 16–32. doi: 10.1128/MMBR.05015-11
- Lee D.W., Gardner R., Porter D.L., et al. Current concepts in the diagnosis and management of cytokine release syndrome // Blood. 2014. Vol. 124. Nо. 2. P. 188–195. doi: 10.1182/blood-2014-05-552729
- Shimabukuro-Vornhagen A., Gödel Ph., Subklewe M., et al. Cytokine release syndrome // J Immunother Cancer. 2018. Vol. 6. No. 1. P. 56. doi: 10.1186/s40425-018-0343-9
- Wong J.P., Viswanathan S., Wang M. Current and future developments in the treatment of virus-induced hypercytokinemia // Future Med Chem. 2017. Vol. 9. Nо. 2. P. 169–178. doi: 10.4155/fmc-2016-0181
- Ye Q., Wang B., Mao J. The pathogenesis and treatment of the 'Cytokine Storm' in COVID-19 // J Infect. 2020. Vol. 80. Nо. 6. P. 607–613. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037
- Soy M., Keser G., Atagündüz P. Pathogenesis and treatment of cytokine storm in COVID-19 // Turk J Biol. 2021. Vol. 45. Nо. 4. P. 372–389. doi: 10.3906/biy-2105-37
- Kim J.S., Lee J.Y., Yang J.W., et al. Immunopathogenesis and treatment of cytokine storm in COVID-19 // Theranostics. 2021. Vol. 11. Nо. 1. P. 316–329. doi: 10.7150/thno.49713
- Barker Ch.A., Kim S.K., Budhu S., et al. Cytokine release syndrome after radiation therapy: case report and review of the literature // J Immunother Cancer. 2018. Vol. 6. No. 1. ID 1. doi: 10.1186/s40425-017-0311-9
- Zhang Ch., Liang Zh., Ma Sh., et al. Radiotherapy and Cytokine Storm: Risk and Mechanism // Front Oncol. 2021. Vol. 11. ID 670464. doi: 10.3389/fonc.2021.670464
- Mukherjee D., Coates Ph.J., Lorimore S.A., Wright E.G. Responses to ionizing radiation mediated by inflammatory mechanisms // J Pathol. 2014. Vol. 232. Nо. 3. Р. 289–299. doi: 10.1002/path.4299
- Schaue D., Micewicz E.D., Ratikan J.A., et al. Radiation and Inflammation // Semin Radiat Oncol. 2015. Vol. 25. Nо. 1. Р. 4–10. doi: 10.1016/j.semradonc.2014.07.007
- Yahyapour R., Amini P., Rezapour S., et al. Radiation-induced inflammation and autoimmune diseases // Mil Med Res. 2018. Vol. 5. ID 9. doi: 10.1186/s40779-018-0156-7
- Rios C.I., Cassatt D.R., Hollingsworth B.A., et al. Commonalities between COVID-19 and radiation injury // Radiat Res. 2021. Vol. 195. Nо. 1. P. 1–24. doi: 10.1667/RADE-20-00188.1
- Gorbunov N.V., Sharma P. Protracted oxidative alterations in the mechanism of hematopoietic acute radiation syndrome // Antioxidants (Basel). 2015. Vol. 4. Nо. 1. P. 134–152. doi: 10.3390/antiox4010134
- Adjemian S., Oltean T., Martens S., et al. Ionizing radiation results in a mixture of cellular outcomes including mitotic catastrophe, senescence, methuosis, and iron-dependent cell death // Cell Death Dis. 2020. Vol. 11. Nо. 11. ID 1003. doi: 10.1038/s41419-020-03209-y
- Chen Y., Li Y., Huang L., et al. Antioxidative stress: inhibiting reactive oxygen species production as a cause of radioresistance and chemoresistance // Oxid Med Cell Longev. 2021. Vol. 8. ID 6620306. doi: 10.1155/2021/6620306
- Jandhyala D.M., Wong J., Mantis N.J., et al. A novel zak knockout mouse with a defective ribotoxic stress response // Toxins (Basel). 2016. Vol. 8. Nо. 9. ID 259. doi: 10.3390/toxins8090259
- Wong J., Magun B.E., Wood L.J. Lung inflammation caused by inhaled toxicants: a review // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2016. Vol. 11. No. 1. P. 1391–1401. doi: 10.2147/COPD.S106009
- Lindauer M.L., Wong J., Iwakura Y., Magun B.E. Pulmonary inflammation triggered by ricin toxin requires macrophages and IL-1 signaling // J Immunol. 2009. Vol. 183. Nо. 2. P. 1419–1426. doi: 10.4049/jimmunol.0901119
- Dong M., Yu H., Wang Y., et al. Critical role of toll-like receptor 4 (TLR4) in ricin toxin-induced inflammatory responses in macrophages // Toxicol Lett. 2020. Vol. 321. P. 54–60. doi: 10.1016/j.toxlet.2019.12.021
- Xu N., Yu K., Yu H., et al. Recombinant ricin toxin binding subunit B (RTB) stimulates production of TNF-α by mouse macrophages through activation of TLR4 signaling pathway // Front Pharmacol. 2020. Vol. 11. ID 526129. doi: 10.3389/fphar.2020.526129
- Chikuma Sh. CTLA-4, an essential immune-checkpoint for Tcell activation // Curr Top Microbiol Immunol. 2017. Vol. 410. P. 99–126. doi: 10.1007/82_2017_61
- Dimeloe S., Mehling M., Frick C., et al. The immune-metabolic basis of effector memory CD4+ Tcell function under hypoxic conditions // J Immunol. 2016. Vol. 196. Nо. 1. P. 106–114. doi: 10.4049/jimmunol.1501766
- Liu Q., Zhou Y., Yang Zh. The cytokine storm of severe influenza and development of immunomodulatory therapy // Cell Mol Immunol. 2016. Vol. 13. Nо. 1. P. 3–10. doi: 10.1038/cmi.2015.74
- Zhang W., Zhao Y., Zhang F., et al. The use of anti-inflammatory drugs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The Perspectives of clinical immunologists from China // Clin Immunol. 2020. Vol. 214. ID 108393. doi: 10.1016/j.clim.2020.108393
- Cavalli G., Dinarello Ch.A. Anakinra therapy for non-cancer inflammatory diseases // Front Pharmacol. 2018. Vol. 9. ID 1157. doi: 10.3389/fphar.2018.01157
- Dinarello Ch.A. Treatment of inflammatory diseases with IL-1 blockade // Curr Otorhinolaryngol Rep. 2018. Vol. 6. Nо. 1. P. 1–14. doi: 10.1007/s40136-018-0181-9
- Christersdottir T., Pirault J., Gisterå A., et al. Prevention of radiotherapy-induced arterial inflammation by interleukin-1 blockade // Eur Heart J. 2019. Vol. 40. Nо. 30. P. 2495–2503. doi: 10.1093/eurheartj/ehz206
- Gao W., Xiong Y., Li Q., Yang H. Inhibition of Toll-like receptor signaling as a promising therapy for inflammatory diseases: A journey from molecular to nano therapeutics // Front Physiol. 2017. Vol. 8. ID 508. doi: 10.3389/fphys.2017.00508
- Obinata H., Hla T. Sphingosine 1-phosphate and inflammation // Int Immunol. 2019. Vol. 31. Nо. 9. P. 617–625. doi: 10.1093/intimm/dxz037
- Marsolais D., Hahm B., Kevin B., et al. A critical role for the sphingosine analog AAL-R in dampening the cytokine response during influenza virus infection // Proc Natl Acad Sci USA. 2009. Vol. 106. Nо. 5. P. 1560–1565. doi: 10.1073/pnas.0812689106
- Walsh K.B, Teijaro J.R., Wilker P.R., et al. Suppression of cytokine storm with a sphingosine analog provides protection against pathogenic influenza virus // Proc Natl Acad Sci USA. 2011. Vol. 108. Nо. 29. P. 12018–12023. doi: 10.1073/pnas.1107024108
- Teijaro J.R., Walsh K.B., Rice S., et al. Mapping the innate signaling cascade essential for cytokine storm during influenza virus infection // Proc Natl Acad Sci USA. 2014. Vol. 111. Nо. 10. P. 3799–3804. doi: 10.1073/pnas.1400593111
- Jacobson J.R. Sphingolipids as a novel therapeutic target in radiation-induced lung injury // Cell Biochem Biophys. 2021. Vol. 79. Nо. 3. P. 509–516. doi: 10.1007/s12013-021-01022-8
- Naz1 F., Arish M. Battling COVID-19 Pandemic: Sphingosine-1-Phosphate Analogs as an Adjunctive Therapy? // Front Immunol. 2020. Vol. 11. ID 1102. doi: 10.3389/fimmu.2020.01102
- Tasat D.R., Yakisich J.S. Rationale for the use of sphingosine analogues in COVID-19 patients // Clin Med (Lond). 2021. Vol. 21. Nо. 1. P. e84–e87. doi: 10.7861/clinmed.2020-0309