Хронический гепатит С и неалкогольная жировая болезнь печени. Основные аспекты патогенеза


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Рассматриваются основные патогенетические аспекты неалкогольной жировой болезни печени как коморбидного фактора хронического гепатита С. Неалкогольная жировая болезнь печени в настоящее время является наиболее распространенной болезнью печени во всем мире как среди взрослых, так и детей. Ей обычно сопутствуют ожирение, инсулиновая резистентность и сахарный диабет. Неалкогольная жировая болезнь печени включает в себя спектр патологий от простой жировой инфильтрации печени до неалкогольного стеатогепатита, который характеризуется воспалением с потенциальным прогрессированием в фиброз и цирроз с течением времени. В среднем неалкогольная жировая болезнь печени встречается у 55% пациентов, страдающих хроническим гепатитом С, что значительно выше, чем распространенность каждого заболевания по отдельности. Данное условие ведет к большей скорости прогрессирования фиброза, а также сохраняющемуся высокому риску развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы даже после достижения устойчивого вирусологического ответа. В связи с этим комплексная терапия, направленная на нормализацию статуса питания, оптимизацию массы тела, коррекцию нарушенной микрофлоры кишечника, снижение выраженности стеатоза печени и достижение устойчивого вирусологического ответа, является важной задачей при лечении больных хроническим гепатитом С.

Об авторах

К В Жданов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Email: vmed-2007@yandex.ru
Санкт-Петербург

С С Карякин

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

К В Козлов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

Д А Гусев

Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями

Санкт-Петербург

В С Сукачев

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

А В Саулевич

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

М В Яременко

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

С Н Кижло

Центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями

Санкт-Петербург

Д М Шахманов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

Д Ю Лобзин

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

М В Куртуков

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

М А Джериев

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

Список литературы

  1. Жданов, К.В. Гепатит С и неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с ВИЧ-инфекцией / К.В. Жданов, К.В. Козлов, В.С. Сукачев // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. - 2017. - № 1 (9). - С. 36-42.
  2. Жданов, К.В. Вирусные гепатиты / К.В. Жданов [и др.] - СПб.: Фолиант, 2011. - 304 c.
  3. Жданов, К.В. Водородный дыхательный тест в комплексной диагностике хронических вирусных гепатитов В и С / К.В. Жданов [и др.] // Лечение и профилактика. - 2014. - № 4 (12). - С. 18-26.
  4. Новикова, В.П. Неалкогольная жировая болезнь у детей: учеб- ное пособие для врачей. - СПб.: Информ-Мед, 2013. - 148 c.
  5. Сукачев, В.С. Оценка морфофункционального состояния тонкой кишки у больных хроническим гепатитом С: дис.. канд. мед. наук / В.С. Сукачев. - СПб.: ВМА, 2012. - 106 с.
  6. Abenavoli, L. Insulin resistance and liver steatosis in chronic hepatitis C infection genotype 3 / L. Abenavoli [et al.] // World Journal of Gastroenterology. - 2014. - № 41 (20). - P. 15233-15240.
  7. Adinolfi, L.E. NAFLD and NASH in HCV Infection: Prevalence and Significance in Hepatic and Extrahepatic Manifestations / L.E. Adinolfi [et al.] // International Journal of Molecular Sciences. - 2016. - № 6 (17). - P. 803.
  8. Caligiuri, A. Molecular pathogenesis of NASH / A. Caligiuri, A. Gentilini, F. Marra // International Journal of Molecular Sciences. - 2016. - № 9 (17). - P. 1575.
  9. Csak, T. Both bone marrow-derived and non-bone marrow-derived cells contribute to AIM2 and NLRP3 inflammasome activation in a MyD88-dependent manner in dietary steatohepatitis / T. Csak [et al.] // Liver Int. - 2014. - № 34. - P. 1402-1413.
  10. Day, C.P. Steatohepatitis: A tale of two «hits»? / C.P. Day, O.F. James. // Gastroenterology. - 1998. - № 114. - P. 842-845.
  11. Ding, S. High-fat diet: bacteria interactions promote intestinal inflammation which precedes and correlates with obesity and insulin resistance in mouse / S. Ding [et al.] // PLoS One. - 2010. - № 5 (8). - P. 12191.
  12. Dixon, L.J. Caspase-1 as a central regulator of high fat diet- induced non-alcoholic steatohepatitis / L.J. Dixon [et al.] // PLoS One. - 2013. - № 8. - P. 56100.
  13. Douhara, A. Reduction of endotoxin attenuates liver fibrosis through suppression of hepatic stellate cell activation and remission of intestinal permeability in a rat non-alcoholic steatohepatitis model / A. Douhara [et al.] // Mol. Med. Rep. - 2015. - № 11. - P. 1693-1700.
  14. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. - 2016. - № 64. - P. 1388-1402.
  15. Fukui, H. Gut-liver axis in liver cirrhosis: How to manage leaky gut and endotoxemia / H. Fukui // World J. Hepatol. - 2015. - № 7. - P. 425-442.
  16. Ganz, M. Immune and inflammatory pathways in NASH / M. Ganz, G. Szabo // Hepatol. Int. - 2013. - № 7. - P. 771-781.
  17. Ganz, M. Progression of non-alcoholic steatosis to steatohepatitis and fibrosis parallels cumulative accumulation of danger signals that promote inflammation and liver tumors in a high fat-cholesterol-sugar diet model in mice / M. Ganz [et al.] // J. Transl. Med. - 2015. - № 13. - P. 193.
  18. Gentile, C.L. The role of fatty acids in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease / C.L. Gentile, M.J. Pagliassotti // J. Nutr. Biochem. - 2008. - № 19. - P. 567-576.
  19. Henao-Mejia, J. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity / J. Henao-Mejia [et al.] // Nature. - 2012. - № 482. - P. 179-185.
  20. Huebener, P. The HMGB1/RAGE axis triggers neutrophil- mediated injury amplification following necrosis / P. Huebener [et al.] // J. Clin. Investig. - 2015. - № 125. - С. 539-550.
  21. Ivanov, A.V. HCV and oxidative stress in the liver / A.V. Ivanov [et al.] // Viruses. - 2013. - № 5. - P. 439-469.
  22. Kapoor, A. Endoplasmic reticulum stress and the unfolded protein response / A. Kapoor, A.J. Sanyal // Clin. Liver Dis. - 2009. - № 13. - P. 581-590.
  23. Kirpich, I.A. Gut-liver axis, nutrition, and non-alcoholic fatty liver disease / I.A. Kirpich, L.S. Marsano, C.J. McClain. // Clinical Biochemistry. - 2015. - № 13 - 14 (48). - P. 923-930.
  24. Liang, T.J. Pathogenesis, natural history, treatment, and prevention of hepatitis / T.J. Liang [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2005. - № 100. - P. 1091-1098.
  25. Mehta, S. H. Hepatitis C virus infection and incident type 2 diabetes / S.H. Mehta [et al] // Hepatology. - 2003. - № 38. - P. 50-56.
  26. Minemura, M. Gut microbiota and liver diseases / M. Minemura [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2015. - № 21. - P. 1691-1702.
  27. Miura, K. Toll-like receptor 9 promotes steatohepatitis by induction of interleukin-1 in mice / K. Miura [et al.] // Gastroenterology. - 2010. - № 139. - P. 323-334.
  28. Patel, A. Hepatitis C virus infection and nonalcoholic steatohepatitis / A. Patel, S.A. Harrison // Gastroenterology & Hepatology. - 2012. - № 5 (8). - P. 305-312. 220
  29. Prawitt, J. Farnesoid X receptor deficiency improves glucose homeostasis in mouse models of obesity / J. Prawitt [et al.] // Diabetes. - 2011. - № 60. - P. 1861-1871.
  30. Raman, M. Fecal microbiome and volatile organic compound metabolome in obese humans with nonalcoholic fatty liver disease / M. Raman [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2013. - № 11. - P. 868-875
  31. Sabile, A. Hepatitis C virus core protein binds to apolipoprotein AII and its secretion is modulated by fibrates / A. Sabile [et al.] // Hepatology. - 1999. - № 30. - P. 1064-1076.
  32. Shaheen, M. Hepatitis C, metabolic syndrome, and inflammatory markers: results from the third national health and nutrition examination survey [NHANES III] / M. Shaheen [et al.] // Diabetes Res Clin Pract. - 2007. № 75. - P. 320-326.
  33. Shi, S.T. Hepatitis C virus NS5A co-localizes with the core protein on lipid droplets and interacts with apolipoproteins / S.T. Shi [et al.] // Virology. - 2002. - № 292. - P. 198-210.
  34. Shimada, K. Oxidized mitochondrial DNA activates the NLRP3 inflammasome during apoptosis / K. Shimada [et al.] // Immunity. - 2012. - № 36. - P. 401-414.
  35. Spencer, M.D. Association between composition of the human gastrointestinal microbiome and development of fatty liver with choline deficiency / M.D. Spencer [et al.] // Gastroenterology. - 2011. - № 140. - P. 976-986.
  36. Szabo, G. Inflammasomes in liver diseases / G. Szabo, T. Csak // J. Hepatol. - 2012. - № 57. - P. 642-654.
  37. Tremaroli, V. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism / V. Tremaroli, F. Backhed // Nature. - 2012. - № 489. - P. 242-249.
  38. Vandanmagsar, B. The NLRP3 inflammasome instigates obesity- induced inflammation and insulin resistance / B. Vandanmagsar [et al.] // Nat. Med. - 2011. - № 17. - P. 179-188.
  39. Waris, G. Hepatitis C virus induces proteolytic cleavage of sterol regulatory element binding proteins and stimulates their phosphorylation via oxidative stress / G. Waris [et al.] // J Virol. - 2007. - № 81. - P. 8122-8130.
  40. Williams, C.D. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy: a prospective study / C.D. Williams [et al.] // Gastroenterology. - 2011. - № 140. - P. 124-131.
  41. Wree, A. NLRP3 inflammasome activation is required for fibrosis development in NAFLD / A. Wree [et al.] // J. Mol. Med. - 2014. - № 92. - P. 1069-1082.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© Жданов К.В., Карякин С.С., Козлов К.В., Гусев Д.А., Сукачев В.С., Саулевич А.В., Яременко М.В., Кижло С.Н., Шахманов Д.М., Лобзин Д.Ю., Куртуков М.В., Джериев М.А., 2018

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».