Features of the development of an adaptive antiviral immune response

Cover Page

Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription Access

Abstract

Both well-known basic cellular and humoral factors of the adaptive antiviral immune response, which play an important role in the effectiveness of immunological reactions to inhibit viral infections, and new factors with which the efficiency of the functioning of cellular and humoral mechanisms of a specific immune response is associated are considered. This is, first of all, the presence of “naive” T-lymphocytes in the macroorganism, programmed to recognize a specific viral antigen. In addition, this is facilitated by various receptor specificities of T-lymphocytes, of which there are more than 20 million. The diversity of receptor structures was believed to be associated with the functioning of genes that activate recombinase. The development of antiviral cell-mediated mechanisms depends on interleukins 12, interferon-γ, and the transcriptional activator T-bet. An imbalance in the ratio of T-helper cell types 1 and 2 can lead to memory cell damage. Th-17 plays a central role in controlling the immune response to viral infection. The balance between activated cytotoxic CD-8+/T-helper cells and T-regulatory lymphocytes determines the risk of immunopathology. An excess of effector cells leads to immune-mediated damage, a lack of chronicity of a viral infection. One of the controlling mechanisms that ensure minimal damage to cells and tissues is the assembly of a cytoplasmic protein complex in antigen-presenting cells–inflammasomes. The intensity of inflammatory processes depends on whether the virus is cytopathic. The effectiveness of the humoral immune response is also attributed to the fact that one plasma cell can secrete more than 2,000 antibody molecules per second. One of the powerful properties of the adaptive antiviral immune response is the development of immunological memory by different types of memory T cells. To date, at least three subpopulations of memory T cells with different activation requirements have been identified. Thus, determining how each of these types of memory T-lymphocytes contributes to the long-term antiviral protection of the macroorganism is an urgent task.

About the authors

Alexander V. Moskalev

Military Medical Academy of S.M. Kirov

Author for correspondence.
Email: alexmav195223@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-3403-3850
SPIN-code: 8227-2647

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Boris Yu. Gumilevsky

Military Medical Academy of S.M. Kirov

Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-code: 3428-7704
Scopus Author ID: 6602391269
ResearcherId: J-1841-2017

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Andrey V. Apchel

North-Western Medical Training Center for Postgraduate Education

Email: alexmav195223@yandex.ru
SPIN-code: 2298-8459

doctor of medical sciences

Russian Federation, Saint Petersburg

Vasiliy N. Tsygan

Military Medical Academy of S.M. Kirov

Email: vn-t@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-1199-0911
SPIN-code: 7215-6206

doctor of medical sciences, professor

Russian Federation, Saint Petersburg

References

  1. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response. Nature. 2007;449:819–826. doi: 10.1038/nature06246
  2. Kumar H, Kawai T, Akira S. Pathogen recognition by the innate immune system. Int Rev Immunol. 2011;30(1):16–34. doi: 10.3109/08830185.2010.529976
  3. Garcia-Sastre A. Ten strategies of interferon evasion by viruses. Cell Host Microbe. 2017;22(2):176–184. doi: 10.1016/j.chom.2017.07.012
  4. Zipfel C. Plant pattern-recognition receptors. Trends Immunol. 2014;35(7):345–351. doi: 10.1016/j.it.2014.05.004
  5. Clark RA. Resident memory T cells in human health and disease. Sci Transl Med. 2015;269(7):269rv1. doi: 10.1126/scitranslmed.3010641
  6. Li G. Improvement of enzyme activity and soluble expression of an alkaline protease isolated from oil-polluted mud flat metagenome by random mutagenesis. Enzyme Microb Techno. 2017;(106):97–105. doi: 10.1016/j.enzmictec.2017.06.015
  7. Nash AA, Dalziel RG, Fitzgerald JR. Mims’ Pathogenesis of Infectious Disease, 6th ed. 2015. Academic Press, San Diego, CA. 348 p.
  8. Griffin DE. The immune response in measles: virus control, clearance and protective immunity. Viruses. 2016;8(10):282–291. doi: 10.3390/v8100282
  9. Burrell C, Howard C, Murphy F. Fenner and White’s Medical Virology. 5th ed. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 454 p.
  10. Hornung V, Hartmann R, Ablasser A, et al. OAS proteins and cGAS: unifying concepts in sensing and responding to cytosolic nucleic acids. Nat Rev Immunol. 2014;14(8):521–528. doi: 10.1038/nri3719
  11. Gay NJ, Gangloff M. Structure and function of Toll receptors and their ligands. Annu Rev Biochem. 2007;76:141–165. doi: 10.1146/annurev.biochem.76.060305.151318
  12. Reizis B. Plasmacytoid dendritic cells: development, regulation, and function. Immunity. 2019;50(1):37–50. doi: 10.1016/j.immuni.2018.12.027
  13. Behzadi P, García-Perdomo HA, Karpiński TM. Toll-like receptors: general molecular and structural biology. J Immunol Res. 2021;2021:9914854. doi: 10.1155/2021/9914854
  14. Cullen BR, Cherry S, Oever BR. Is RNA interference a physiologically relevant innate antiviral immune response in mammals? Cell Host Microbe. 2013;14(4):374–378. doi: 10.1016/j.chom.2013.09.011
  15. Wacleche VS, Landay A, Routy JP, Ancuta P. The Th17 lineage: from barrier surfaces homeostasis to autoimmunity, cancer, and HIV-1 Pathogenesis. Viruses. 2017;9(10):303–312. doi: 10.3390/v9100303
  16. Kulcsar KA, Baxter VK, Greene IP, et al. Interleukin 10 modulation of pathogenic Th17 cells during fatal alphavirus encephalomyelitis. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(45):16053–16058. doi: 10.1073/pnas.1418966111
  17. Katze MG, Korth MJ, Law GL, et al. Viral pathogenesis: from basics to systems biology. 2016. Academic Press, San Diego, CA. 422 p.
  18. Grove J, Marsh M. The cell biology of receptor-mediated virus entry. J Cell Biol. 2011;195(7):1071–1082. doi: 10.1083/jcb.201108131
  19. van Gent M, Braem SG, de Jong A, et al. Epstein-Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with toll-like receptor signaling. PLoS Pathog. 2014;10(2):e1003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  20. Thapa RJ, Ingram JP, Ragan KB, et al. DAI Senses Influenza A Virus Genomic RNA and Activates RIPK3-Dependent Cell Death. Cell Host Microbe. 2016;20(5):674–681. doi: 10.1016/j.chom.2016.09.014
  21. Towers GJ. The control of viral infection by tripartite motif proteins and cyclophilin A. Retrovirology. 2007;4:40. doi: 10.1186/1742-4690-4-40
  22. Mok YK, Swaminathan K, Zeeshan N. Engineering of serine protease for improved thermostability and catalytic activity using rational design. Int J Biol Macromol. 2019;126:229–237. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.12.218
  23. Hadjidj R, Badis A, Mechri S, et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A. Int J Biol Macromol. 2018;114:1033–1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  24. Silverman RH. Viral encounters with 2',5'-oligoadenylate synthetase and RNase L during the interferon antiviral response. J Virol. 2007;81(23):12720–12729. doi: 10.1128/JVI.01471-07
  25. Trinchieri G, Sher A. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence. Nat Rev Immunol. 2007;7(3):179–190. doi: 10.1038/nri2038
  26. Kaiser S.M., Malik H.S., Emerman M. Restriction of an extinct retrovirus by the human TRIM5alpha antiviral protein. Science. 2007. Vol. 316, No. 5832. P. 1756–1758. doi: 10.1126/science.1140579
  27. Lee HK, Lund JM, Ramanathan B, et al. Autophagy-dependent viral recognition by plasmacytoid dendritic cells. Science. 2007;315(5817):1398–1401. doi: 10.1126/science.1136880
  28. Latz E, Xiao TS, Stutz A. Activation and regulation of the inflammasomes. Nat Rev Immunol. 2013;13(6):397–411. doi: 10.1038/nri3452
  29. Maillard PV, van der Veen AG, Poirier EZ, et al. Slicing and dicing viruses: antiviral RNA interference in mammals. EMBO J. 2019;38(8):e100941. doi: 10.15252/embj.2018100941
  30. Ma Z, Damania B. The cGAS-STING defense pathway and its counteraction by viruses. Cell Host Microbe. 2016;19(2):150–158. doi: 10.1016/j.chom.2016.01.010
  31. Diner BA, Lum KK, Javitt A, et al. Interactions of the antiviral factor IFI16 mediate immune signaling and herpes simplex virus-1 immunosupression. Mol Cell Proteomics. 2015;14(9):2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  32. Kahan SM, Wherry EJ, Zajac A. T cell exhaustion during persistent viral infections. Virology. 2015;479–480:180–193. doi: 10.1016/j.virol.2014.12.033
  33. Ahmad L, Mostowy S, Sancho-Shimizu S. Autophagy-virus interplay: from cell biology to human disease. Front Cell Dev Biol. 2018;(6):155. doi: 10.3389/fcell.2018.00155
  34. Diner BA, Lum KK, Javitt A, et al. Interactions of the Antiviral Factor Interferon Gamma-Inducible Protein 16. NIFI16 Mediate Immune Signaling and Herpes Simplex Virus-1 Immunosuppression. Mol Cell Proteomics. 2015;14(9):2341–2356. doi: 10.1074/mcp.M114.047068
  35. Hemann EA, Green R, Turnbull JB, et al. Intrferon-λ modulates dendritic cells to facilitate T cell immunity ion with influenza A virus. Nat Immunol. 2019;20(8):1035–1045. doi: 10.1038/s41590-019-0408-z
  36. Wu J, Sun L, Chen X, et al. Cyclic GMP-AMP is an endogenous second messenger in innate immune signaling by cytosolic DNA. Science. 2013;339(6121):826–830. doi: 10.1126/science.1229963
  37. Kudchodkar SB, Levine B. Viruses and autophagy. Rev Med Virol. 2009;19(6):359–378. doi: 10.1002/rmv.630
  38. Finlay BB, McFadden G. Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens. Cells. 2006;124(4):767–782. doi: 10.1016/j.cell.2006.01.034
  39. Gitlin L, Barchet W, Gilfillan S, et al. Essential role of mda-5 in type I IFN responses to polyriboinosinic: polyribocytidylic acid and encephalomyocarditis picornavirus Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(22):8459–8464. doi: 10.1073/pnas.0603082103
  40. Chahal JS, Qi J, Flint SJ. The human adenovirus type 5 E1B 55 kDa protein obstructs inhibition of viral replication by type I interferon in normal human cells. PLoS Pathog. 2012;8(8):e1002853. doi: 10.1371/journal.ppat.1002853
  41. Sun L, Wu J, Du F, et al. Cyclic GMP-AMP synthase is a cytosolic DNA sensor that activates the type I interferon pathway. Science. 2013;339(6121):786–791. doi: 10.1126/science.1232458
  42. Takata MA, Gonçalves-Carneiro D, Zang TM, et al. CG dinucleotide suppression enables antiviral defence targeting non-self RNA. Nature. 2017;550(7674):124–127. doi: 10.1038/nature2403
  43. Hadjidj R, Badis A, Mechri S, et al. Purification, biochemical, and molecular characterization of novel protease from Bacillus licheniformis strain K7A. Int J Biol Macromol. 2018;114:1033–1048. doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.03.167
  44. Chang JT, Wherry EJ, Goldrath AW. Molecular regulation of effector and memory T cell differentiation. Nat Immunol. 2014;15(12):1104–1115. doi: 10.1038/ni.3031
  45. Van Gent M, Ingram JP, Jong A, et al. Epstein–Barr virus large tegument protein BPLF1 contributes to innate immune evasion through interference with Toll-like receptor signaling. PLoS Pathog. 2014;10(2):el003960. doi: 10.1371/journal.ppat.1003960
  46. Kurosaki T, Kometani K, Ise W. Memory B cells. Nat Rev Immunol. 2015;15(3):149–159. doi: 10.1038/nri3802
  47. Marcus A, Raulet DH. Evidence for natural killer cell memory. Curr Biol. 2013;23(17):817–820. doi: 10.1016/j.cub.2013.07.015
  48. Bowie A. TRIM-ing down Tolls. Nat Immunol. 2008;9(4):348–350. doi: 10.1038/ni0408-348
  49. Shroff A, Nazarko TY. The Molecular Interplay between human coronaviruses and autophagy. Cells. 2021;10(8):2022. doi: 10.3390/cells10082022

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2022 Moskalev A.V., Gumilevsky B.Y., Apchel A.V., Tsygan V.N.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

Согласие на обработку персональных данных с помощью сервиса «Яндекс.Метрика»

1. Я (далее – «Пользователь» или «Субъект персональных данных»), осуществляя использование сайта https://journals.rcsi.science/ (далее – «Сайт»), подтверждая свою полную дееспособность даю согласие на обработку персональных данных с использованием средств автоматизации Оператору - федеральному государственному бюджетному учреждению «Российский центр научной информации» (РЦНИ), далее – «Оператор», расположенному по адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А, со следующими условиями.

2. Категории обрабатываемых данных: файлы «cookies» (куки-файлы). Файлы «cookie» – это небольшой текстовый файл, который веб-сервер может хранить в браузере Пользователя. Данные файлы веб-сервер загружает на устройство Пользователя при посещении им Сайта. При каждом следующем посещении Пользователем Сайта «cookie» файлы отправляются на Сайт Оператора. Данные файлы позволяют Сайту распознавать устройство Пользователя. Содержимое такого файла может как относиться, так и не относиться к персональным данным, в зависимости от того, содержит ли такой файл персональные данные или содержит обезличенные технические данные.

3. Цель обработки персональных данных: анализ пользовательской активности с помощью сервиса «Яндекс.Метрика».

4. Категории субъектов персональных данных: все Пользователи Сайта, которые дали согласие на обработку файлов «cookie».

5. Способы обработки: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), блокирование, удаление, уничтожение персональных данных.

6. Срок обработки и хранения: до получения от Субъекта персональных данных требования о прекращении обработки/отзыва согласия.

7. Способ отзыва: заявление об отзыве в письменном виде путём его направления на адрес электронной почты Оператора: info@rcsi.science или путем письменного обращения по юридическому адресу: 119991, г. Москва, Ленинский просп., д.32А

8. Субъект персональных данных вправе запретить своему оборудованию прием этих данных или ограничить прием этих данных. При отказе от получения таких данных или при ограничении приема данных некоторые функции Сайта могут работать некорректно. Субъект персональных данных обязуется сам настроить свое оборудование таким способом, чтобы оно обеспечивало адекватный его желаниям режим работы и уровень защиты данных файлов «cookie», Оператор не предоставляет технологических и правовых консультаций на темы подобного характера.

9. Порядок уничтожения персональных данных при достижении цели их обработки или при наступлении иных законных оснований определяется Оператором в соответствии с законодательством Российской Федерации.

10. Я согласен/согласна квалифицировать в качестве своей простой электронной подписи под настоящим Согласием и под Политикой обработки персональных данных выполнение мною следующего действия на сайте: https://journals.rcsi.science/ нажатие мною на интерфейсе с текстом: «Сайт использует сервис «Яндекс.Метрика» (который использует файлы «cookie») на элемент с текстом «Принять и продолжить».